腹主动脉缩窄要怎样检查
相信大家肯定都知道腹部对于我们人体的重要性吧，腹部里面藏着我们人体多个重要的器官，如果我们的腹部出现了问题，不但会给我们带来疼痛的感觉而且还会严重威胁到我们的身体健康，所以大家在日常的生活中一定要注意保护好自己的腹部，腹主动脉缩窄是腹部疾病的一种，下文我们来告诉大家腹主动脉缩窄的检查方法。
主动脉缩窄指的是自无名动脉到第一对肋间动脉之间的主动脉先天性发育异常，形成局部管腔狭窄，产生血流动力学障碍。主动脉缩窄是较为常见的先天性心脏大血管畸形，发生率为每l000活产婴儿的0.2～0.6，在常见先天性心脏病中发生率位居第8位，占全部先天性心脏病的5%～8%。男性多于女性。
1.X线平片
心脏多不大或轻度增大，约1/4病人心脏呈中至重度增大，左室增大、肥厚，心影呈主动脉型或中间型
2.心电图
1岁以上者，71%左心室肥大，14%双室肥大。仅3%单纯右室肥大，另12%正常。
3.超声心动图
经胸超声心动图对主动脉缩窄的诊断有较好的敏感性。二维超声心动图经胸骨上窝探查。可显示出主动脉弓长轴的全貌，判断主动脉缩窄的部位和长度。
4.CT和MRI
使用对比增强对主动脉弓部进行连续扫描，可以显示主动脉缩窄的部位。MRI适于显示胸主动脉缩窄的内腔、管壁及左锁骨下动脉。
在上面的文章里面我们介绍了腹部对于人体的重要性，我们建议读者朋友们在日常的生活中一定要注意保护好自己的腹部，一旦腹部出现问题要及时去治疗，上文为我们详细介绍了腹主动脉缩窄要怎样检查。
腹主动脉缩窄的治疗方法
现代很多人的了这种腹主动脉缩窄 ，其实这种病很多人不太了解。所以这时候不要瞎操心，和小编一起来看一下吧
腹主动脉缩窄内科治疗无效，确诊后应尽早实施外科手术手，术方式有主动脉-主动脉旁路术、肝动脉-肾动脉旁路术、脾动脉-肾动脉旁路术、腋动脉-股动脉旁路术等。本病治疗及所用材料需考虑的原则是：因病人将长期生存故所用人造血管要耐用，肾动脉重建的人造血管要有很好的生物相容性，未成年患者手术要考虑到病人要继续发育成长手术的死亡率为6.9％手术成功者的96％可正常生活或用药物控制，高血压最近有人报道用经皮血管成形术（即PTA）成功治疗本病者值得推荐。
针对这种腹主动脉缩窄，人的锻炼是至关重要的，因为如果没健康的身体，不但影响了你的健康，说不定还影响了你的生育能力哦，到时候再后悔就来不及了。
腹主动脉腔静脉瘘的治疗方法
现代很多人的了这种腹主动脉腔静脉瘘 ，其实这种病很多人不太了解。所以这时候不要瞎操心，和小编一起来看一下吧
由于内科治疗对腹主动脉腔静脉瘘引起的心力衰竭等效果不佳，故应积极手术闭合腹主动脉腔静脉瘘才能挽救生命。
一、术前准备
按照腹主动脉瘤切除术做准备，最好行Swan-Ganz漂浮导管插管以监测肺楔入压以调整输液量；注意术前应避免输入过多晶体液，因为闭瘘后静脉压降低，血管外间隙的体液将返回循环中，如输液过多引起循环血容量增多可引起不良后果；术中出血量大，应用自体血回收装置可减少输入库存血引起的各种并发症，术前应用广谱抗生素预防感染。
二、手术步骤
通常采取经动脉瘤修补下腔静脉以闭锁瘘口，再切除腹主动脉瘤行人工血管移植术。采用腹部正中切口，进腹腔后小心游离瘤颈部，以免动脉瘘内附壁血栓脱落引起肺栓塞，于肾下瘤颈部近端阻断腹主动脉，应缓慢阻断，因为后负荷的增加和静脉回心血量的急剧减少可致室性心律失常甚至心搏骤停。有时因腹主动脉瘤较大，肾下阻断主动脉困难时，需要在膈下腹腔动脉近端阻断腹主动脉，然后显露和阻断双侧髂总动脉，避免游离下腔静脉，因其通常与瘤体粘连且被后腹壁扩张和静脉围绕，极易损伤出血。切开腹主动脉瘤用两把带纱布的海绵钳压迫下腔静脉瘘孔的近、远端或气囊导管插入下腔静脉以阻塞瘘口或直接用术者手指压迫瘘口以控制腔静脉的返流血，将瘤腔内血栓彻底清除后，用3-0或4-0号血管缝合线行连续或褥式缝合以闭锁瘘口，然后切除腹主动脉瘤行人工血管移植术，最后用瘤外壁包裹移植人工血管。
三、术后改变
主动脉腔静脉瘘闭锁后，周围动脉压力升高，约68％病人心动过速转为心动过缓（Nicoladoni征），是压力变化引起迷走神经反射所致；下腔静脉压力下降，心输出量也下降，心力衰竭症状可得到缓解，心脏体积回缩；肾灌注压升高使肾小球滤过率升高，加上肾功能的恢复、细胞外液的转移等可产生利尿反应；如果下肢水肿仍未改善，应考虑下腔静脉阻塞的可能，必要时需再次手术解除。
四、术后处理
1、继续应用抗生素预防感染。
2、在ICU监护心、肺功能，防止心搏骤停及肺栓塞等并发症。
3、监测BUN、Cr等并改善肾功能。
4、注意下肢血运及水肿消退情况，防止急性下肢动脉栓塞和可能出现的下腔静脉阻塞。
现在动不动就有人得腹主动脉腔静脉瘘，但是医生说这是自己不注意生活细节造成的，因为并不是所有人都这么做，在做之前一定要做检查，否则就是拿自己的生命开玩笑。
缩窄心包炎怎么治疗？
缩窄心包炎，各位朋友是不是对这个疾病并不是那么的了解呢？其实这种疾病还是比较容易发生的，而且它并不是一下子就病发出来，而且需要长时间的发展，所以如果大家平常的时候有定期去医院来检查身体的情况的话，就能够比较好得到及时发生并且的及时的去进行治疗。
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。
1.心包缩窄
形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，1年以上者称为慢性缩窄，演变过程有3种形式：
（1）持续型 急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热，胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征反而加重，故在这类患者中很难确定急性期和慢性期的界限，这与渗液在吸收的同时，心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关。
（2）间歇型 心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关。
（3）缓起型 这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。
缩窄心包炎并不是属于什么严重的疾病，所以还是非常容易痊愈的，但是需要大家及时的去医院来进行治疗，平常的时候各位朋友们也是要养成良好的生活习惯，同时平常的时候大家还是可以多去进行运动，这样也是能比较好的缓解这个情况。
腹主动脉周围炎的治疗
随着医学界越来越发达，人们的身体疾病也随之而来出现的。许多很大的变化，就比如说腹主动脉周围炎，相信许多的朋友们都没有听说过，并不了解此病的发生其实，这和平时出现的腹痛，和腹胀都有着紧密相连的关系，一起来了解一下接下来的这篇文章。
、多数患者无症状，常因其他原因查体而偶然发现。典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀性肿块，约50％患者伴有血管杂音。
2、疼痛：为破裂前的常见症状，多位于脐周及中上腹部。动脉瘤侵犯腰椎时，可有腰骶部疼痛，若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛，往往预示瘤体濒临破裂。腹部包块：最重要的体征是脐周或上中腹部有膨胀性搏动的包块，除非患者肥胖，一般均可触及，有压痛及细震颤，还可听到收缩期杂音。股动脉或足背动脉搏动减弱或消失。
3、破裂：可为致命性并发症的初发症状，最常见为瘤破裂，血液从瘤破入腹腔，所幸破入腹膜后腔者更为常见，该部出血较为缓慢。腹痛及失血休克可持续数小时或数天，患者多可就医，偶尔出血局限，患者可有腹痛，发热、轻至中度失血，往往再次破裂。还可破入下腔静脉，产生主动脉静脉瘘，出现连续性杂音，高心排出量及心力衰竭。偶尔可入十二指肠引起胃肠道出血。
4、其他严重并发症：瘤内偶可形成急性血栓。腹主动脉瘤血栓或动脉粥样硬化碎片可造成下肢栓塞。十二指肠受压可发生肠梗阻，下腔静脉阻塞可引起周围水肿。继发性细菌感染罕见。
目前探查腹主动脉瘤并估计其大小范围的方法有七种：
（1）腹部触诊，准确性最低。
（2）腹部X线片：若有典型的卵壳形钙化阴影，诊断多可确立，但至少有1/4的患者无此征象。
（3）二维超声检查：对腹主动脉瘤的诊断很有价值，操作简便，探查动脉瘤的准确性高，可清晰地显示其外形及附壁血栓等，为目前优选的诊断方法。
（4）腹主动脉造影：准确性不高，因动脉瘤的宽度可为透光性附壁血栓所掩盖。但造影结果常可提供有价值的资料，故仍为术前必须进行的检查。
对于知道肺总动脉周围炎，大概都了解的非常清楚了，日常的生活当中，建议各位朋友们一定要注重自己的身体健康，特别是在饮食上面要多加注意，过度的劳累都会造成主动脉硬化和主动脉疾病的发生。
腹主动脉钙化的症状有哪些
腹主动脉钙化在生活中是一种比较常见的疾病，而引起这个疾病的因素有很多，最大的原因有可能跟一些高血压疾病有很大的关系，而老人发病的几率要比年轻人发病的几率高得多，对于这样的疾病，对老人来说，在生活中会有很大的困扰和影响，而还有很多人对这个腹主动脉钙化疾病的症状不是很了解，那么这个腹主动脉钙化疾病的症状到底有哪些呢?
由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样，不具备特异性，临床上常导致误诊及病情的急剧恶化。少数情况下，一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。
2.压迫症状 随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。
(1)肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。
(2)泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。
(3)胆管压迫症状：临床上比较少见，患者多表现为肝区的不适和厌油腻食。严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染，小便赤红，大便为陶土色。生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。
以上的内容就是这个腹主动脉钙化疾病的症状表现， 如果自己在生活中也有类似的症状，或者是身边的老人有这些症状，那么就不要犹豫了，要及时到原因做个明确的检查来排除这个疾病的可能，如果真是这个疾病的话，那么需要长期服用药物来改善疾病症状， 严重的话还需要手术治疗。
主动脉缩窄的治疗方法
随着经济的发展，我们发现环境变得很差。不错，正是这个现象，很多人的都最容易感染主动脉缩窄，下面我们一起来看一下吧。
主动脉缩窄患者，因病变范围及部位特殊的极少数病例，尚可采用下列外科治疗方法：
1、主动脉缩窄病变楔形切除术：楔形切除部分主动脉壁再横向对拢缝合主动脉切口。这种手术仅适用于缩窄病变局限于主动脉外侧壁，病变长度极短且累及主动脉周径不及50％，缩窄段上、下端主动脉口径均较大且血管壁正常的病例。
2、人造血管旁路移植术：主动脉缩窄段病变位于左锁骨下动脉近端的主动脉弓，或降主动脉长段缩窄的病例，前者可用一段人造血管移植于升主动脉与胸降主动脉之间。后者可用一段人造血管移植于胸主动脉与缩窄段远端降主动脉或腹主动脉之间
3、锁骨下动脉降主动脉吻合术：50年代Blalock和Clagett曾结扎切断左锁骨下动脉，将其近段下转与狭窄远端的胸主动脉作端侧吻合术，或同时切除缩窄段，用近段锁骨下动脉与胸主动脉作对端吻合术。由于绝大多数病例左锁骨下动脉口径较主动态小，且下翻后锁骨下动脉在根部易发生扭曲，影响血流通畅，疗效不满意，故很少被采用。
4、经皮气囊导管主动脉扩张成形术：在临床上应用的时间尚不长，较适用于缩窄段很短的婴幼儿病例，对术后残留狭窄或再狭窄病例，疗效较好。但作为第一次治疗方法疗效尚欠清满意，扩张术后残留压差，远期疗效尚待观察。
很多的人得了主动脉缩窄，其实对于人来讲，并不仅仅是自己平时不锻炼身体，说不定是饮食有问题了，所以一定要及时的检查
腹主动脉多发钙化的症状
腹主动脉多发钙化是一种常发生与老人年身上的一种疾病，而这个疾病也是很常见的，这样的疾病也会给很多老年人的生活带来很多的困扰，让患者在患上了疾病过后都无法的正常生活了，而对待这个疾病还需要长期的服用药物来改善才会有帮助，但是目前仍然有很多人对这个疾病不了解，那么下面我们就一起来看看关于这个腹主动脉多发钙化的症状到底有哪些?
症状方法:
1.疼痛 疼痛是腹主动脉瘤较为常见的临床症状，约在1/3的病人表现出疼痛。其部位多位于腹部脐周，两肋部或腰部，疼痛的性质可为钝痛、胀痛、刺痛或刀割样疼痛。一般认为疼痛是瘤壁的张力增加，引起动脉外膜和后腹膜的牵引，压迫邻近的躯体神经所致。巨大的腹主动脉瘤当瘤体侵蚀脊柱，亦可引起神经根性疼痛。值得注意的是，突然的剧烈腹痛往往是腹主动脉瘤破裂或急性张的特征性表现。腹主动脉瘤急性扩张引起的疼痛特点与其破裂极其相似，很难区别。疼痛均为持续性，为剧烈的刀割样疼痛，并且不因为体位变动而缓解。只是腹主动脉瘤急性扩张时出现的疼痛多不伴有低血压或休克。正因疼痛的表现如此重要，故把腹主动脉瘤突然出现腹痛则视为最危险的信号。疼痛是和手术适应证紧密联系在一起的，并且与手术的死亡率有关。一般无疼痛非破裂型腹主动脉瘤病人择期手术的死亡率为4.9%，而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高达26.5%，尤其是有疼痛伴压痛的患者，手术死亡率可高达单纯腹痛患者的2倍以上。
由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样，不具备特异性，临床上常导致误诊及病情的急剧恶化。少数情况下，一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。
2.压迫症状 随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。
(1)肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。
(2)泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。
以上介绍的就是这个腹主动脉多发钙化疾病的症状，在生活中如果我们无缘无故的出现了跟这个疾病类似的症状，那么我们就要怀疑自己到底是不是这个疾病，这样的话就必须要及时的到医院做个相关的检查，对待这个腹主动脉多发钙化疾病的治疗还必须得小心，不然疾病加重后危害就更大了。
主动脉缩窄的治疗方法
大家都知道我们人体的血管可分为动脉、静脉和毛细血管，人的身体内分布着许多这些血管，其中主动脉就是动脉的主干。大家一定对心脑血管疾病都不陌生，那听过主动脉缩窄这种疾病吗？所谓主动脉缩窄，可想而知一旦缩窄，主动脉的血流量就减少，这样身体就会出现各种不同的症状，那么面对这种疾病，我们临床上一般是怎么治疗的呢？
1.药物治疗
主要用降压药物控制高血压。
2.介入治疗
包括单纯球囊扩张血管成形术和支架植入术两种方式。总体而言，主动脉缩窄的介入治疗尚处于摸索阶段。
3.手术治疗
原则上讲一旦明确诊断主动脉缩窄，均应尽早手术，以解除主动脉缩窄的远近端血压差异。缩窄部切除及端-端吻合术，适用于年幼儿童，狭窄比较局限的病例;主动脉缩窄成形术包括补片成型及人工血管移植术，适用于缩窄段较长，切除后端端吻合有困难者，以16岁以上患者为佳;主动脉缩窄旁路移植术适用于缩窄范围广泛以及缩窄部位不易暴露，切除有困难以及再缩窄需要再次手术者。
术后注意：
1、注意肾功能、下肢动脉搏动、下肢活动情况。
2、控制高血压，注意上、下肢血压变化。
3、卧床休息2～3周。注意局部有无假性动脉瘤形成。
由以上介绍的这三种治疗方法中我们可以看到，其实这种疾病不是像常见的心脑血管疾病一样，只有老年人才会患，它可以发生在任何年龄阶段，只有手术治疗才是最根本的治疗方法也是最重要的治疗方案。所以一旦患有这种疾病一定要尽早手术治疗。
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法
大多数人得了新生儿持续性肺动脉高压，所以在一些纯聚会的场合，这是最容易传染的，所以很多时候我们还是你要注意一下的。
一、治疗
PPHN的治疗包括人工呼吸机高通气、碱性药物应用、血管扩张药应用、表面活性物质替代、高频通气、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合(ECMO)。高通气与碱性药物应用都为了使血pH值升高，肺血管扩张，但研究显示两者的临床效果是有差异的，高通气似对氧合改善及预后更有利。
1、人工呼吸机治疗
（1）高通气治疗：建议用轻度的高通气治疗，将PaO2维持在大于80mmHg，PaCO230～35mmHg。当病人经12～48h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在>90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO2稍升高。
（2）无肺实质性疾病：如病人无明显肺实质性疾病时，呼吸频率可设置于60～80次/min，吸气峰压力25cmH2O左右，呼气末正压2～4cmH2O，吸气时间0.2～0.4s；呼吸机流量20～30L/min。
（3）有肺实质性疾病时：当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH2O。如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。
2、纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7.45～7.55。
3、维持体循环压力
（1）维持正常血压：当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用5％的人血白蛋白、血浆或输血。
（2）使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10？g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺2～10g/(kg·min)。
4、药物降低肺动脉压力PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致，药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张，但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少，病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用：
（1）硫酸镁：能拮抗Ca2进入平滑肌细胞；影响前列腺素的代谢；抑制儿茶酚胺的释放；降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量：负荷量为200mg/kg，20min静脉滴入；维持量为20～150mg/(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3天，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L。
（2）妥拉唑林：1～2mg/kg静脉注射，10min注完；维持量为0.2～2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃肠道出血、体循环低血压等不良反应，已较少用于PPHN。
（3）前列腺素与依前列醇(前列环素)：PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏，依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌；在低氧时，依前列醇(PGI2)对降低肺血管阻力尤其重要；近年来证实气管内应用依前列醇(PGI2)能选择性降低肺血管阻力；依前列醇(PGI2)与磷酸二酯酶5抑制剂联合应用有协同作用。临床应用：
①前列腺素E1：常用维持量为0.01～0.4？g/(kg·min)。
②依前列醇(前列环素)：开始剂量为0.02？g/(kg·min)，在4～12h内逐渐增加到0.06？g/(kg·min)，并维持；可用3～4天。
（4）肺表面活性物质：成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，FRC下降；而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切，肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。
（5）磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesteraseinhibitor)：NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用，提示该途径对NO发挥作用很重要。CGMP通过特异性磷酸二酯酶(PDE5)灭活。双嘧达莫(潘生丁)为磷酸二酯酶5抑制剂，在动物实验中能降低肺血管阻力35％。扎普司特(敏喘宁)雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用。PDE5与吸入NO有协同作用。动物实验发现：吸入NO6ppm加上扎普司特可增加肺血流88％。
磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛：PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压，表现为肺动脉压增加40％，使用磷酸二酯酶5抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。
5、保持患儿镇静
（1）吗啡：每次0.1～0.3mg/kg或以0.1mg/(kg·h)维持；或用芬太尼3～8mg/(kg·h)维持。
（2）肌松剂：必要时用肌松剂如泮库溴铵(潘可罗宁)每次0.1mg/kg，维持量为0.04～0.1mg/kg，每1～4小时1次。
6、一氧化氮吸入(InhaledNitricOxide，iNO)一氧化氮(nitricoxide，NO)是血管平滑肌张力的主要调节因子，已证实它就是内皮衍生舒张因子(EDRF)。NO通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合，激活鸟苷酸环化酶，使cGMP产生增加，后者可能通过抑制细胞内钙激活的机制，使血管平滑肌舒张。当NO以气体形式经呼吸道吸入后，能舒张肺血管平滑肌，而进入血液之NO很快被灭活，使体循环血管不受影响。NO与血红素铁有高度亲和力，结合后形成亚硝酰基血红蛋白(NOHb)，后者被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白被进一步还原成硝酸盐(nitrate)及亚硝酸盐(nitrite)，通过尿液、少量通过唾液和肠道排泄。由于NO在血管内的快速灭活，它对体循环不产生作用。这是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张药，与传统的扩血管药物不同。
（1）在20世纪90年代初，Roborts和Kinsella分别报道将NO吸入用于PPHN。患儿在常规治疗包括高氧、高通气、碱性药物，提高体循环压等措施后低氧血症仍明显，或需很高的呼吸机参数才能维持时，可采用NO吸入治疗。对PPHN病人早期应用NO吸入能使氧合改善，并能持续24h，使该病需要用体外膜肺(ECMO)的机会显著减少。我们曾对窒息后发生PPHN的患儿进行了NO吸入治疗，患儿在吸入NO5min后血氧饱和度上升达11％～29％，氧合改善，而心输出量、心率及血压无显著变化；吸入12～24h后氧合指标持续稳定。
（2）虽然NO吸入有一定的剂量效应关系，一般在吸入浓度大于80ppm时效应增加不明显，而相应的毒副作用明显增加。NO吸入的常用浓度为20～80ppm，其确切的剂量需根据疾病的性质，及病人吸入后的反应而定。动物低氧性肺动脉高压模型观察，吸入2、4、6、10和20ppmNO时的反应，发现2ppmNO吸入即有肺动脉压显著降低。考虑到NO及NO2的潜在毒性作用，应尽可能用较小的剂量以达到临床所需的目的。临床对PPHN的常用剂量为20ppm，可在吸入后4h改为6ppm维持，并可以此低浓度维持至24h或数天至数十天。对于NO有依赖者，可用较低浓度如1～2ppm维持，最终撤离。
（3）应持续监测吸入气NO和NO2浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12小时测1次)，使其水平不超过7％；早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。
（4）尽管没有统一的NO撤离方式，一般在PPHN患儿血氧改善，右向左分流消失，吸入氧浓度降为0.4～0.45，平均气道压力小于10cmH2O时，可考虑开始撤离NO。在吸入浓度较高时，可每4小时降NO5ppm，而此时吸入氧浓度不变。在撤离时要监测动脉血气、心率、血压及氧饱和度。如病人能耐受，逐渐将NO撤离。在撤离时，如氧饱和度下降超过10％或其值低于85％，NO应再增加5ppm，在30min后可考虑再次撤离。也可在开始吸入浓度即为20ppm，4h后直接降为6ppm，维持至24h再撤离，该方法对多数PPHN病人也能取得较好的临床效果。
（5）NO吸入后患儿可即刻出现血氧改善，也可缓慢的变化。一般将氧合指数在NO吸入后60min下降至少10，或PaO2/FiO2改善>30％，称为对NO有反应。也有将有反应能维持24h以上，称为持续有效；有效反应不能持续24h，称为短暂有效；如NO吸入后，氧合指数下降小于25％或吸入氧浓度下降小于0.1，称为无效。其反应性不同，取决于肺部疾病、心脏功能，及体循环血流动力学在病理生理中所起的不同作用。临床上病人在NO吸入后可出现下列反应：①吸入后氧合改善并能持续；②吸入后氧合改善，但不能持续；③吸入后氧合改善并能持续，但产生对N0吸入的依赖；④吸入后氧合无改善，或者恶化。
（6）吸入NO疗效差的可能原因有：①低氧不伴有肺动脉高压；②有先天性心血管畸形而未被发现，如完全性肺静脉异位引流、主动脉缩窄、肺毛细血管发育不良等；③败血症引起的心功能不全伴左心房、室及肺静脉舒张末压增高；④存在严重的肺实质性疾病，吸入NO有时反而使氧合恶化；⑤严重肺发育不良；⑥血管平滑肌反应性改变。
7、吸入NO加高频振荡通气治疗(HFOV)，理想的NO吸入疗效取决于肺泡的有效通气，高频振荡通气治疗能使肺泡充分、均一扩张以及能募集更多的扩张肺泡，使NO吸入发挥更好的作用。吸入NO对PPHN的疗效，决定于肺部原发病的性质。当用常规呼吸机加吸入NO或单用HFOV通气失败者，联合HFOV通气加NO吸入后疗效可显著提高，尤其对严重肺实质疾病所致的PPHN，因经HFOV通气后肺容量持续稳定，可加强肺严重病变区域NO的递送。
8、对抑制PPHN肺血管结构变化的潜在疗法PPHN病人肺血管平滑肌过度增生，肺血管细胞外间质增加，使肺在生后不能进行正常的重塑(remodeling)。一些药物对上述过程有潜在的治疗作用。
（1）产前应用地塞米松：能抑制肌化肺泡动脉的数量及中层肌厚度。
（2）长期产前应用雌二醇：能抑制实验动物肺血管中层肌厚度。
（3）产后NO吸入：能防止新的肌化，减少异常的重塑(remodeling)。
（4）丝氨酸弹力酶抑制剂：近来，采用丝氨酸弹力酶抑制剂(M249314，ZD0892)，能逆转实验动物的严重肺血管疾病。
二、预后
持续胎儿循环病情往往比较严重，重症患儿除有心力衰竭外，尚有左心衰竭表现，病死率甚至高达50％。部分患儿有自然缓解趋势，还有部分患儿治疗后病情继续恶化，明显缺氧，最后引起酸中毒死亡。但总的说来大部分患儿的药物治疗的效果还是较满意的，经治疗后病程约数天至半月。关键在于早期诊断、及时治疗，并可用超声心动图进行随访及评价疗效。
PPHN的病情估计及疗效评价常用指标：
1、动脉血氧合情况常用动脉氧分压(指动脉导管开口后之动脉血)来评估PPHN的严重程度，当吸入氧浓度为100％而PaO2仍
2、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对氧合的变化及严重程度作定量的判断。
A-aDO2=(713mmHg×FiO2)-[(PaCO2/0.8)PaO2]。
3、氧合指数(oxygenationindex，OI)PPHN病人常接受人工呼吸机治疗，而正压呼吸确实对氧合会产生影响；考虑到此因素，引入了氧合指数的概念。该评估方法充分考虑了血氧分压、呼吸机压力及吸入氧浓度，实属最理想的评估指标。但在临床应用时应充分考虑到治疗措施的规范与否能极大地影响OI的最终计算值，例如在不适当地将呼吸机压力调节过高，会出现较高的OI，而实际上病人此时并不需如此高的气道压力，对此必须引起注意，以免将OI滥用。
OI=FiO2×平均气道压×100÷PaO2。
4、时间平衡氧合指数(timeweightedoxygenationindex，TWOI)NO吸入治疗是一连续的过程，单独某个时间点的OI尚不能全面反映疗效。可采用动态观测OI的方法，即TWOI。该方法计算OI的下降值(下降为负数，上升为正数)与时间的积分值，再除以观测时间(h)，当结果值为负数时，提示氧合改善，负值越大，改善越显著；当结果值为正数时，提示氧合恶化。常用治疗后氧合指数(OI)比治疗前基础值下降(负值)的动态变化与所需的时间的积分再除以24h得到TWOI数值。
新生儿持续性肺动脉高压虽然治疗效果好，但是却是对疾病有针对性的，例如你没有患这个病，而去经常吃，那就不好了，反之，如果你患有这种病，吃了这些药用蔬菜当然是极好的。
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