广泛神经源性损害引起的原因
广泛神经源性损害可能对于我们大家来说可能比较陌生，或许是因为他的专有名词对于我们大家还比较陌生，但是它却实实在在存在我们身边。而且随着快节奏高压力的生活方式，广泛神经源性损害发病群体越来越多。下面我们具体来了解一下广泛神经源性损害究竟是什么以及引起的主要原因。
广泛神经源性损害通常是肌电图(诱发电位)检测出来的，主要能影响到周围神经和神经末梢。一旦恶化，患者很快生活将无法自理，严重者侵犯脊髓前角细胞、脑干神经核导致隔肌麻痹，所以出现呼吸困难，吞咽障碍。而运动神经元病检测中与神经源性损伤有很大关系，是运动神经元病检查中的不正常指标。
广泛神经源性损害：会表现为全身运动神经萎缩，肌肉不停的跳动。严重的连呼吸都没有力气，一直用人工呼吸的办法维持生命。前期主要表现为关节部位疼痛并且带有皮肤症状。
引起广泛神经源性损害最主要原因：运动神经元病导致的神经源性损伤：主要是侵犯脑干细胞核、大脑运动皮质锥体细胞、脊髓前角细胞而引起的一组进行变性疾病，包括肌萎缩侧索硬化症、进行性脊肌萎缩症和延髓麻痹症等。临床表现为不同部位的肌萎缩、语言构音不清、肌无力等症状以及肢体痉挛、震颤等。
通过以上内容，我们或多或少都了解了广泛神经元损害是什么以及引起它的原因。通过了解这些原因 我们可以有的放矢的避免自己遭受广泛神经源性损害，维护好我们的身体，更好地学习与生活。
神经源性体位性低血压的治疗方法
你还别不信，神经源性体位性低血压的患者，如果平时不注意，小则致病，大则丧命，请看下面的详细介绍吧。
一、一般治疗
1、平卧抬高床头20度。
2、穿弹力紧身衣裤和弹力长袜（减少直立时静脉回流的瘀积）。
3、从床上坐起或下地时应缓慢，以减轻发作。
二、药物治疗逐渐加量至有效
1、a1—受体激动剂
盐酸米多君（未多君）：1.25mgpoBid->2.5mg.poBid->2.5mgpoTid。
2、9-a—氟氢可的松：0.1mgpoQd->0.1mgpoBid至不出现直立性低血压减量。
三、食盐治疗
普通饮食另加食盐：2-4gpotid。平均可提高直立血压10-20mmHg
很多的人因为每天要面对的事情很多，所以经常的会出现神经源性体位性低血压，可是他们却不知道，让自己的身体受到了严重的伤害。
神经源性角膜炎的治疗方法
现代很多人患上神经源性角膜炎 ，大家都不需要太着急，下面和小编一起看一下吧
一、治疗
神经源性角膜炎的治疗依疾病的严重程度而有所不同。
1、药物治疗
（1）人工泪液：鉴于角膜感觉缺失后泪液分泌量减少，泪液渗透压改变等引起上皮的一系列病变类似于角结膜干燥症，因此人工泪液的局部点眼显得格外重要，尤其是不含防腐剂的人工泪液更为适宜。
（2）神经生长因子：神经生长因子治疗神经源性角膜炎取得了明显的效果。Lambiase和Bonini的研究表明，在局部滴用神经生长因子后，从第2天就开始出现角膜溃疡的愈合，所有接受治疗患者的角膜溃疡在6周内全部愈合。绝大多数患者（59％～89％）的角膜感觉得到改善，并有少数患者角膜感觉恢复至正常。
（3）胶原酶抑制药：当出现角膜基质溶解时，可使用胶原酶抑制剂，如乙酰半胱氨酸、四环素等。
（4）睫状肌麻痹药：存在前房积脓时可使用睫状肌麻痹剂。
（5）抗生素：感觉丧失的角膜更易遭受感染，因此，为预防继发性感染可局部使用抗生素药物。
2、手术治疗
（1）睑缘缝合术：通常进行睑缘的部分缝合，即仅缝合颞侧睑缘或中央1/3部分的睑缘。睑缘缝合可有效地关闭眼睑，阻止眼表泪液的蒸发，降低继发感染的机会。同时部分睑缘缝合并不影响局部用药和医生对眼表情况的观察，因此，睑缘缝合术是神经源性角膜炎对症治疗的一个有效的手段。
（2）结膜瓣遮盖术：对于持续性上皮缺损、无菌性溃疡长期存在的患者，可实行结膜瓣遮盖术。Lugo等对7位经过了各种治疗但均归于失败的神经源性角膜炎的患者进行了结膜瓣遮盖术，术后所有病人的角膜溃疡均获得愈合。
（3）羊膜移植术：羊膜移植术近年来被用于治疗神经源性角膜溃疡，获得了确切的疗效。该手术不破坏患者的结膜，在促进溃疡愈合的同时，还具备有减轻眼表炎症的作用，因此明显优于结膜瓣遮盖术。Chen等使用羊膜移植术治疗了严重的神经源性角膜炎患者15人16眼，在16.6天（平均10天）有12眼（占76.4％）的角膜溃疡得到愈合。
（4）穿透性角膜移植术：神经源性角膜炎由于眼表干燥等常导致眼表的慢性炎症和角膜血管化，这些因素都增加了角膜移植排斥反应的发生几率。因此，穿透性角膜移植术并不适宜于这类病人。但如果溃疡进展导致角膜穿孔时，还必须采取角膜移植术。术前提前和术后足量使用人工泪液代用品，术后必要时的睑缘缝合术对减少穿透性角膜移植术后的危险还是十分有效的。对于疱疹病毒感染的病人，术后应及时给予抗病毒药物治疗。
二、预后
去除病因，解除神经麻痹，恢复神经功能是治疗的根本手段。
很多的人因为每天要面对的事情很多，所以经常的会出现神经源性角膜炎，可是他们却不知道，让自己的身体受到了严重的伤害。
神经源性休克的治疗方法
尤其是人得了神经源性休克，这种病看似神秘，本来体质就比较差，所以就特别容易患上这种病了。
一、治疗原则
1、去除神经刺激因素、立即平卧。
2、立即皮下或肌肉注射肾上腺素。
3、迅速补充有效血容量。
4、应用肾上腺皮质激素。
5、维持正常血压。
6、病因治疗。
二、用药原则
1、发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐。
2、病情较重者可应用地塞米松。
3、收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺。
4、酌情使用止痛药物。
看完上面的介绍，神经源性休克的患者，是需要我们引起注意的，这样才能更好的保障自己的身体健康。
腹膜后神经源性肿瘤如何治疗
腹膜后神经源性肿瘤造成的危害是比较严重的，所以对于患者朋友来讲，要坚持科学的治疗方法，遵守一些治疗的原则，手术治疗是比较常见的一种恶性肿瘤治疗法，同时手术之后也要注意坚持化疗放疗。
1、手术原则：手术切除是大多数腹膜后肿瘤的主要治疗方法，不少腹膜后肿瘤可完整地手术切除，达到治愈目的。故对手术应持积极的态度。有些腹膜后肿瘤能否切除，需经术中探查后方能确定.
2、由于腹膜后肿瘤来源丰富，种类繁多，解剖复杂，故应术前做好充分准备。
3、手术切除力争完全彻底，减少复发率。
4、有邻近脏器受侵或术后复发者，可行肿瘤及受累脏器联合切除。曾有报道一例复发性脂肪肉瘤患者，第三次手术行肿瘤及左肾、脾、左半结肠和部分小肠联合切除。
5、对于肿瘤侵犯周围脏器及较大血管而不能理想切除时，可行姑息性切除或肿瘤减量切除术。
6、恶性肿瘤切除术后，应辅以化疗、放疗或/和免疫等综合疗法。
7、化疗：原发性腹膜后恶性淋巴瘤对化疗十分敏感，一经确诊应首选化疗(见第七篇第五章恶性淋巴瘤)，可获得较高完全缓解率。
8、 放疗：对原发的未分化肿瘤和恶性淋巴瘤有一定的疗效。
9、严密观察血压、脉搏、呼吸等生命体征。
10、 补液输血维持水、电解质平衡和血流动力学稳定。
11、 保持引流管通畅，密切观察引流物的性状，并记录每日引流量。
肌肉萎缩检查诊断有哪些
很多的人应该听过肌肉萎缩这个疾病，一些患者也因为这个疾病给自己带来了很大的影响。身体更是影响很大，有些患者不了解这个疾病去医院的时候需要做那些检查，导致浪费了很多的时间，所以下面一起去了解下肌肉萎缩检查诊断有哪些?
一、肌电图(EMG)
肌电图
肌电图(2张)
二、神经传导速度(NCV)，包括运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、F波、H反射。
三、诱发电位(EP)，包括脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)和上、下肢体感诱发(SEP) 四、事件相关电位(P300) 它们的主要应用范围
(一)肌电图：它作为一种测定运动系统功能的手段，现已被广泛用于区别肌肉力弱和肌萎缩，是肌病所致，或神经病所致，还是其他原因所致。通过针极肌电图，对躯体不同部位肌肉的测定，可以了解：⑴肌肉病变是属于神经源性损害，还是肌源性损害; ⑵神经源性损害的部位(前角细胞或神经根、神经丛、干、末梢); ⑶病变是活动性还是慢性; ⑷神经的再生能力; ⑸提供肌强直及其分类的诊断和鉴别诊断依据。应用于不明原因的肌肉萎缩、麻木、无力、肢体活动障碍等疾病的定性、定位诊断，还可作为神经损伤手术后或治疗后的监测手段，以及提供康复、伤残、法医鉴定的客观指标。
(二)神经传导速度：是评定周围运动神经和感觉神经传导功能的一项诊断技术。主要用于周围神经病的诊断如多发性神经病、遗传性周围神经病、格林-巴利综合征、腕管综合征、周围神经外伤等，结合肌电图可鉴别前角细胞、神经根、周围神经及肌原性疾病等。
(三)视觉诱发电位;它主要检测视觉通路的病损，在眼科广泛应用于视神经炎、球后神经炎、视神经萎缩、视神经压迫病变、多发性硬化、视觉皮层病变、眼外伤、癔病等疾病;在内科主要用于糖尿病等引起的视觉通路的病损，它对早期诊断、定位诊断、估计预后、评定疗效有重要作用。
(四)脑干听觉诱发电位;主要检查听神经损伤、发作性眩晕、听神经瘤、多发神经硬化、耳毒饕及外周损伤后的听力学检查;可客观评价听觉检查不合作者、婴幼儿和歇斯底里病人有无听觉功能障碍。
(五)体感诱发电位：主要用于检测周围神经、神经根、脊髓、脑干、丘脑及大脑的功能状态。应用于格林-巴利综合征、颈椎病、后侧索硬化综合征、 多发性硬化、脑血管病、神经性膀胱、性功能障碍等。
(六)事件相关电位：临床可用于痴呆病、脑损伤、慢性脑病如肝性脑病、精神疾病等的诊断和疗效判断以及评价儿童大脑发育。
一开始说起肌肉萎缩检查诊断有哪些可能还有很多的人不知道具体有哪些，不过通过上文的介绍后相信很多的人应该治疗对于肌肉萎缩这种疾病进行确诊是有很多的检查的，所以检查没有做到位的时候一定不要过早的给自己的身体下判断。
腹壁痛的治疗方法
由于种种原因，有些人可能会受到腹壁痛病的困扰和伤害，患者想要摆脱困扰的心情是极为迫切的，只有选择正确的治疗措施，患者才有可能早日恢复健康，因此，患者有必要对腹壁痛的治疗方法做出了解。
一、分清两类不同病变
(一)病史特点
直立或弯腰状态下的活动都能使神经鞘膜外软组织无菌性炎症加剧,因为突出的间盘或增厚的黄韧带都是硬膜囊和神经根的刺激物。越是运动越会加剧疼痛,有时表现为运动之后突发疼痛,仅在静卧时才能缓解这种病理性刺激。
2.腹压增高对疼痛的影响 椎管内病变由于脑脊液压力的增高而对神经根或硬脊膜产生直接加压作用,当神经处于激惹状态时,用力排便、咳嗽、喷嚏等均可加剧疼痛。此时如果佩戴腰围减轻腰脊柱的轴向压力,则会抵消部分增高的腹压,从而缓解由此引起的疼痛。而椎管外软组织损害所致的疼痛则少有受到腹压变化的影响。
3.一日疼痛的变化 晨起腰腿痛明显,甚至凌晨时刻因痛醒而不能平卧,须起身活动后方能缓解疼痛,白昼一般工作与活动无妨碍。这是腰椎管外软组织损害性疼痛的特点。而腰椎管内病变患者在一日之中晨起乃是腰腿感觉最佳时刻,无痛或轻微疼痛,如下床活动则以下午或晚上疼痛最为明显,坐位姿势也使疼痛更快加重。显然这与腰椎间盘承受轴向压力的变化密切相关。
4.下肢疼痛的性质 下肢疼痛可由椎管内椎窦神经所支配的硬脊膜、后纵韧带、黄韧带区域受刺激引起牵涉痛,还可由神经根受累导致的放射痛,或椎管外肌肉、韧带损害所致神经干枝的刺激引起放射痛及其本身损害区域引起牵涉痛。但对其下肢放射痛而言,椎管内病变出现的多为或仅为单节段,并且往往累及下肢远端的神经感觉分布区域,痛麻并存的机率极高。而椎管外软组织损害出现的下肢放射痛虽也多见,但下肢远端(足部)的感觉缺失较为少见。临床上牵涉痛出现的机会极多,而下肢痛的部位较模糊,传导至足部不多见,一般为腰部或臀部向下肢后外侧放散至腘窝处。
5.搬提或支撑重物的影响 由于腰椎管内静脉丛的静脉壁内神经末梢受到机械性刺激所引起,而这种刺激来自静脉压升高。解剖学研究认为脊柱静脉系统与胸腹、骨盆内静脉相交通。当腹压升高,尤其是在腰部持重时,胸腹部肌肉作强力收缩,几乎可使椎体静脉丛内静脉压极度升高,若腰椎管内硬膜外静脉椎窦枝或背根枝原先已存在刺激性损害(如椎管内肿瘤、椎间盘突出、椎体骨折移位),此时可以增加受累的硬脊膜与神经根的压力而加剧腰背痛和下肢痛。相当多的病例在主诉中均叙述因腰负重而使疼痛发作,而且不易自行缓解。椎管外软组织损害虽然也难以持重,但影响程度要小,一般经休息制动后疼痛可自然消失。
6.病程演变特点 椎管外组织损害性疼痛可以突然发作,但一般在短期内即可缓解,且间歇期长,自限性明显,勿需特殊处理。椎管内病变引起腰腿痛突发频繁,间歇期随发作次数增多而逐渐变短,发作期长,一般须2～6周经专门治疗方能缓解。如果腰腿痛症状时轻时重,反复发作。甚至也无明显的诱因,发作频度愈来愈高,间歇期缩短。发作由开始自行缓解转而不能缓解,应考虑腰椎管内外混合型病变所致。已知两类不同损害导致腰脊柱的稳定性破坏,也是病情严重的一种表现。
7.马尾神经损害是椎管内病变的特点 腰椎管狭窄症,椎间盘巨大突出或椎管内肿瘤均可导致马尾神经压迫性损害。发病初起为缺血性局限性蛛网膜炎,导致功能性损害,临床表现为非典型的下肢麻刺感或沉胀痛,几乎所有病人出现间歇性跛行,一旦行走时间过长或刚下地行走即有下肢疼痛,患者自行蹲下休息或平卧后疼痛即刻缓解,如此症状循环出现。马尾损害严重时,则表现患侧下肢或双侧下肢足下垂,迈台阶或上下阶梯时出现扳足。膀胱直肠功能障碍,由排尿无力、便秘,继而发展为大小便失禁,患者会阴部与肛周的感觉减退或消失。
8.椎管内的极端情况 倘若腰痛或腰腿痛持续发展,进行性加重,任何非手术治疗也无济于事,且出现下肢无力、沉重或萎缩现象,则要高度怀疑椎管内肿瘤的存在,不允姑息。若在病程中突发全身或下肢抽搐,甚至意识丧失、颈强、腰背部剧痛等,则应考虑腰椎管内蛛网膜下腔出血,这是腰腿痛病中的一种危象,应进一步排除硬膜内髓外血管肿瘤或变异。
9.牵涉性腰背痛 原发性腹腔或盆腔脏器的病变,伴发腰背部或腰骶部一处或几处浅表疼痛,同时又存在节段性腰部反射性肌肉痉挛,故病人还能感到深在的疼痛。所谓的牵涉性腰背痛患者,常常被当成原发性腰背痛而误诊误治,应引起警觉。这种病人其损害并非在疼痛部位的组织,也并不是沿着这些组织支配的传入纤维,而是在另外一些其神经支配与腰骶部组织节段性相关的内脏器官组织中。该内脏组织的伤害感受器传入纤维,
投射至脊髓后角灰质Ⅴ层内的交接细胞,与节段性相关皮区的传入纤维所投射到脊髓的交接细胞是同一的。这样,内脏和皮区的伤害感受传系统可在脊髓后角Ⅴ层内的交接细胞发生明显的会聚现象,即内脏伤害感受产生疼痛可被觉察于皮区。临床实证中,妇科疾病(如痛经、卵巢病变、子宫脱垂、宫颈癌等)、上泌尿道病变(如肾盂肾炎、肾结石等)、后位阑尾炎、前列腺炎症均能涉及下腰背痛或骶尾痛。
(二)物理学检查。
由宣蛰人提出并推荐的“腰脊柱三项临床试验”对腰椎管内病变具有鲜明的特异性,可以精确地同腰椎管外软组织损害性腰腿痛作出鉴别诊断。腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、神经根与硬膜囊外炎性组织反应,神经肿瘤等均可出现三项试验共同阳性体征。该检查临床上既具特异性,又有敏感性,检出率颇高。
1.胸腹垫枕试验
(1)检查方法:病人取俯卧位,两上肢伸直置于身旁,全身放松。检查者在病侧腰椎3～骶椎1各节椎板间隙的腰深层肌上用手指探压,寻找深层压痛点。①腰椎伸展位(平卧)压痛测定。拇指伸直用指尖在压痛点上适度深压,询问患者有无疼痛、下肢放射痛或麻刺感。②腰椎超伸展位压痛测定。用一个直径为20-30ｃｍ的长圆枕垫置在患者前胸部,使腰椎呈超伸展位。然后检查者以拇指再在原压痛点上用同样压力探压,询问患者疼痛增减、有无臀部、下肢放射痛或麻刺感。③腰椎过前屈位压痛测定。将长圆枕向下移置于腹部,大致位于脐部,使腰椎呈过度前屈位。然后检查者再用拇指尖深压原痛点,询问患者疼痛增减、有无臀部、下肢放射痛或麻刺感。
(2)临床意义:
①若在腰椎过度前屈位上测定,使原有在超伸展位上引出的深压痛、传导痛或下肢酸麻感完全消失或明显减轻者,则可判断为腰椎管内发病因素或以腰椎管内病变为主的腰腿痛的阳性体征。
②若原有疼痛等症象仅有轻度减轻,则应判为腰椎管内外混合性病变引起的腰腿痛病。
③原有疼痛等症象无改变或加剧。基本排除腰椎管内发病因素存在的可能性,可考虑为椎管外软组织损害性腰腿痛。
2.腰脊柱侧弯试验
(1)检查方法:患者站立位,双臂自然下垂。下肢直立,足跟靠拢,令患者躯干保持适度后仰体位。检查者站于其后方,一手按住患者健侧肩外上部,另一手放在患侧骨盆的髋外侧部。然后一手按住骨盆制动,另一手把健肩推向病侧方向,使躯干连同头部缓慢弯向患侧。当弯到极度时,询问患者有无患侧腰骶痛或并发下肢传导痛及酸麻感,令患者指明疼痛部位。然后检查者双手调换位置,用同法把腰脊柱逐渐弯向健侧,达到极度时,再询问患侧腰部有无疼痛症象出现。
(2)临床意义:
①脊柱弯向病侧引发腰骶部深层疼痛或并发臀部和下肢放射痛或酸麻感者,则为本试验阳性体征,可判断有椎管内发病因素。
②脊柱弯向健侧达到极度时,使原患侧侧弯试验引出的腰骶部深层痛与下肢症象完全消失,也判为本试验阳性。若脊柱弯向健侧而出现患侧腰部疼痛者,可判为腰椎管外软组织损害。
③若无论是脊柱向患侧或健侧弯曲时,均引出腰部或腰骶部疼痛者,则判断为腰椎管内外混合型病变引起的腰腿痛。
3.胫神经弹拨试验
(1)检查方法:患者取俯卧位,检查者一手提起患侧踝部,使膝关节屈曲成90°,掴窝部软组织因之完全松弛;另一手的中指尖在掴窝正中偏内处先找到胫神经干,在其上作轻巧的横向弹拨。询问患者有无局部疼痛及小腿后侧传导性酸麻感,再在健侧掴窝部作相同的对比检查。
(2)临床意义:凡检查时弹拨胫神经干出现局部疼痛或小腿传导性酸麻者均属本试验阳性。若手指重按神经干或膝关节后部关节囊,则可引出假阳性体征。
(三)影像学特征
1.Ｘ线平片 以下改变作为参考。(1)间盘变化。椎间盘高度变窄。椎体后缘变为磨角(钝角)或增生,间盘关节面硬化,后纵韧带钙化骨化,椎间假性滑移及椎间盘缺失等形态改变。(2)正侧位椎体间序列/曲线改变。腰椎管内病变(腰椎间盘突出症)可以发生腰脊柱侧凸与腰脊柱后凸,在腰部或臀部软组织严重损害的情况下同样也可以发生,临床上往往表现为严重的腰椎管内外混合性病变。
以下情况可引起腰脊柱凸向病侧:单侧骶棘肌为主的损害,腰4～骶1部位多裂肌与旋椎肌损害,单侧臀中小肌损害。
以下情况引起腰脊柱过度前凸:腰部深层肌中以腰背筋膜后叶与骶棘肌为主的严重损害。
以下情况引起腰脊柱生理前凸减小、变直或后凸:多裂肌、旋椎肌与腰背筋膜前叶为主的严重损害。过度前凸者多是前屈受限,且疼痛增剧,后伸时疼痛减轻,过度后凸者则多是前屈时疼痛减轻,后伸受限,且疼痛加剧。
2.ＣＴ扫描或ＭＲＩ检查 对椎管的大小测定,即有无狭窄(中央椎管、侧椎管、椎间孔)及内容物的结构形态变化可作为提示。对椎间盘突出的形态、大小、部位、节段范围及与硬膜囊,神经根的关系可较明确地作出诊断。对椎管肿瘤的检出率也很高,具有重要的参考价值。
(四)肌电图检查
可区分为神经源性损害与肌源性损害,均表明来自椎管内病变。
1.神经根受累 如胫前肌(Ｌ4～5)、腓骨长肌(Ｌ5～Ｓ1)发现大量纤颤电位和正相电位,同时动作电位减少,而波幅、波宽无明显改变,则表明Ｌ5脊神经可能受累。若再在Ｌ5所支配的骶棘肌中也查得失神经支配电位,则可确定Ｌ5神经根节段受累。如在Ｌ5支配的骶棘肌未发现异常电位,应考虑是周围性病变。大部分肢体神经根性疼痛的定位可以据此来确定。如在萎缩肌群中查得大量失神经自发电位,同时又有运动单位减少,而传导速度正常,动作电位幅度高、宽度大,表明脊髓病变的可能。
2.肌源性损害 肌电图所测骶棘肌的运动电位平均时限比正常值明显缩短,而无或很少(偶见)出现正相电位和纤颤电位等失神经支配的异常波形。动作电位亦无减少且波幅较低,宽度较窄、神经传导速度正常,则多属于肌病。单纯的动作电位平均时限缩短表明肌肉组织因神经根无菌性炎症刺激反应的影响而出现功能失调。
二、确定病变部位
(一)腰椎管内病变
1.腰椎前屈后伸功能活动 腰部的前屈活动首先由髋关节屈曲来完成50%,其次才真正由腰椎脊柱本身来完成50%。腰椎前屈活动中约75%主要依赖Ｌ5～Ｓ1节段间的功能(其余的25%功能由Ｌ2～5完成) 。当Ｌ5～Ｓ1椎间盘突出或腰骶部、骶棘肌损害时将会明显限制前屈活动。而腰部后伸活动时,一方面腰椎管的容积变小,椎间盘后部纤维环向后挤出,黄韧带向前叠起,小关节突的挤紧,从而增加对硬膜囊或神经根的压迫刺激可诱发临床症状;
另一方面主要由腰椎2～5节段完成后伸活动。以上情况使Ｌ5～Ｓ1节段影响较小,固而腰部后伸活动受限并产生神经症状,应考虑Ｌ3～4/Ｌ4～5节段的病变。同理,影响坐姿工作的运动节段应该也是Ｌ5～Ｓ1部位。
2.腰脊柱棘突旁或正中部位压痛,可以提示椎管内节段性损害。棘突间压痛同时具有棘突旁椎板间压痛及下肢放射痛表示椎间盘中央偏侧型突出;如仅有棘突间压痛或棘突旁椎板间压痛及下肢放射痛则应考虑为椎间盘中央型或侧旁型突出。当然,压痛部位对区分脊柱的不同节段损害具有重要价值,尤其是棘突叩击痛对椎管内占位性病变的检出很有意义,可以作为影像学检查前的筛选方法。
3.神经定位体征 具很高的诊断价值
(1)感觉减退或消失:腰背部感觉神经分布,主要为脊神经后支支配;椎管内感觉纤维分布是由其后支发出的椎窦神经支配,肢体则以脊神经前支所组成的神经丛发出的感觉支支配。所以受累神经根支配相应的皮区感觉障碍可以作为腰椎管内病变(如腰椎间盘突出症,腰椎管狭窄症)的诊断及其定位参考。但是前提是首先在分清椎管内外两种病变之后。因为坐骨神经干及其分枝受到腰臀部病变软组织的痉挛或变性挛缩的压迫时,也会产生与腰部神经根本身受压一样的所支配的皮感区域感觉减退或消失。
临床所见的坐骨神经痛与小腿外侧的痛觉过敏或减退,是椎管内外损害两者共同所有的体征。
①大腿外侧皮区。来自腰丛(Ｌ2、3)神经分支。
②小腿前内侧皮区。来自腰丛(Ｌ.4)神经分支。
③大腿后外侧、小腿外侧皮区、足外踝、足背及内侧三个足趾皮区。来自骶丛(Ｌ5～Ｓ1)神经分支。
④大腿后侧、小腿后侧、足底或足外侧缘及外侧二个足趾皮区。来自骶丛(Ｌ5～Ｓ1、2)神经分支。
(2)肌力减弱:不同部位肌力减弱反映受累神经节段。如股四头肌肌力减弱反映Ｌ2、3、4节段性受累(伸膝↓);胫前肌肌力减弱反映Ｌ4节段受累(足背伸↓);伸拇长肌肌力减弱反映Ｌ5节段受累(拇背伸↓);足跖屈与屈趾肌肌力减弱反映Ｓ1节段受累(足趾跖屈↓);但须注意肌力减弱或萎缩也是椎管内外病变所共有的体征。临床上单足支撑躯体动作(金鸡独立)可提示Ｓ1神经节段受累与否。
(3)反射障碍:下肢的腱反射具较准确的定位意义。在椎管内病变中能确定受累的神经节段。膝腱反射降低或消失反映Ｌ3、4节段的病变。跟腱反射降低或消失反映Ｓ1节段的病变。若出现巴彬斯基征等病理反射则要将椎管内病变考虑到颈胸椎部位的椎体束征象,多为脊髓损害性病变所致。
4.俯卧位屈膝伸髋试验:此项检查原来为股神经紧张的体征,但是由于脊神经解剖学变异可以出现下腰部痛或坐骨神经痛。下腰痛的来由是第二腰神经的传入分枝下行,并埋于后纵韧带,沿着椎体后缘向下,直达第五腰椎平面,所以屈膝伸髋时可能牵伸Ｌ2神经背根及其下行支,当其受到刺激性损害时可诱发疼痛。坐骨神经痛的来由是相当多的病例第四腰神经与第五腰神经之间存在交通支,当屈膝伸髋时牵伸Ｌ4神经背根及其交通支,而引起Ｌ5神经根的刺激。若Ｌ4～5椎间盘突出刺激压迫Ｌ5神经根,此项试验可以阳性。但是,如Ｌ5～Ｓ1椎间盘突出刺激压迫Ｓ1神经根,此项试验不会引出下肢放射痛,所以能鉴别出Ｌ4～5节段与Ｌ5～Ｓ1节段神经损害。
(二)腰椎管外软组织损害
1.压痛点与牵涉痛
(1)腰臀部及下肢压痛点:下胸段或腰部棘突间、棘突旁、骶中嵴压痛点(棘上、棘间韧带);髂后上棘内缘及髂嵴后1/3压痛点(骶棘肌);耻骨联合上缘压痛点(腹直肌与棱锥肌);髂嵴压痛点(腰方肌、腹外、内斜肌);胸腰椎椎板及小关节突压痛点(腰部深层肌之棘肌、多裂肌、小关节囊);腰椎横突与第12肋骨下缘压痛点(腰方肌及腰背筋膜);髂后上棘与骶尾骨下外缘及臀肌粗隆压痛点(臀大肌);骶髂关节压痛点(长短韧带、关节囊);髂骨翼及坐骨大孔内上缘、股骨转子间窝压痛点(臀中、小肌);髂前上棘后方及股外侧压痛点(阔筋膜张肌、髂胫束);
坐骨结节外侧压痛点(股方肌);坐骨结节上内侧压痛点(骶结节韧带);股骨大转子尖部压痛点(梨状肌);股骨小转子肌附着处压痛点(髂腰肌);耻骨上下支肌附着处压痛点(股内收肌群);臀上皮神经压痛点;坐骨神经梨状肌下出口处压痛点;臀上神经梨状肌上出口压痛点;臀下神经梨状肌下出口压痛点;胫神经掴窝处压痛点;膑下脂肪垫压痛点;内踝下方压痛点(胫后肌腱及腱鞘);外踝下方压痛点(腓骨长、短肌腱及腱鞘)。跗骨窦(伸趾短肌、踝垫)、跟骨棘(跖腱膜、跖长韧带)
(2)牵涉痛:椎窦神经或脊神经后支分布支配区域的软组织损害可产生相似于脊神经根受累的下肢放散痛。通常放散传射的径路较模糊,且不一定很远,少数情况可以抵达肢体末端。
①腰部或腰骶部软组织炎性粘连、增生变性与挛缩→臀部、大腿后侧、小腿外侧、外踝下方、跟骨外侧、足背前外侧痛。
②臀部软组织及其肌肉间隔之间的炎性粘连、增生变性与挛缩→大腿后或外侧、小腿外侧、膝上部、足跟或足背。
③阔筋膜张肌在髂前上棘肌附着处炎性粘连、增生变性与挛缩→膝外方痛、膝前方痛、胫骨前方、足背或足跟痛;外踝下方痛、跟骨外侧痛、前足外侧痛。
④内收肌群耻骨附着处慢性炎性损害→臀部、小腿外侧、足部;大腿内侧、膝内方、小腿内侧、跟骨内侧、足内侧痛。
⑤腹外、内斜肌、腹横肌等髂嵴附着处慢性炎性损害→胸廓外侧、腹壁痛、患侧下肢突发抽搐。
⑥腹直肌、棱椎肌耻骨联合处上缘慢性炎性损害→下腹痛、或尿道口痛。
⑦髂腰韧带炎性损害→腰股沟、髂嵴及大腿根内侧痛。
⑧骶髂韧带炎性损害→大腿外侧(骶髂短韧带)、大小腿后侧、足外侧缘痛(骶髂长韧带)。
⑨骶结节韧带炎性损害→大腿后侧内缘、小腿后内侧、足跟痛。
2.功能检查 可以对压痛点定位。
(1)直腿抬高试验;
(2)屈膝屈髋分腿试验；
(3)髋外展试验:臀中小肌;
(4)髂胫束紧张试验;
(5)髋内旋试验:梨状肌;
骶髂关节试验:”4”字试验;
(7)膑下脂肪垫挤压征;
麦氏试验;
(9)抽屉试验;
(10)股神经紧张试验。
三、区别病变性质
依据临床特点、影像学检查和实验室诊断可以明确病变性质。
(一)椎管内疾患
1.极端或特异病变
(1)肿瘤:神经纤维瘤、神经鞘瘤、神经根囊肿、皮样囊肿、室管膜瘤、转移癌(肝、肾、前列腺、卵巢)、脊髓胶质细胞瘤、神经母细胞瘤等。
(2)血管瘤及变异:动静脉瘤、脊膜膨出。
(3)脊髓空洞症、多发性硬化。
2.常见疾患
(1)腰椎间盘突出症(中央型、侧旁型、外侧型、极外侧型、前方型)。
(2)胸腰椎管狭窄症(先天性、发育性、退变性、外伤性、医源性、混合性)。
(3)腰椎滑移症(导致继发性椎管狭窄)。
(4)软组织损害(黄韧带肥厚、后纵韧带钙化、脂肪结缔组织变性挛缩等)。
(二)椎管外病变
1.极端或特异病变
(1)脊柱肿瘤、结核、嗜酸性肉芽肿。
(2)脊柱损伤后遗症:挤压性骨折、劈裂性骨折、骨折脱位。
2.风湿类关节病。类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨性关节炎、李特氏综合症、系统性红斑狼疮、痛风性关节炎、皮肌炎及反应性关节炎、骶髂关节疾患、股骨头缺血坏死等。
3.脏器疾患和系统性疾患。肝胆消化系、泌尿生殖系疾患、妇科疾患、内分泌疾患(甲状腺机能减低、糖尿病、醛固酮增多症)。
4.血管疾患。血栓闭塞性脉管炎、血栓性深静脉炎、髂总动脉或髂外动脉血栓。
5.软组织损害(含纤维肌痛综合征)。大致分为腰部肌群、臀部肌群、股内收肌群、腹侧肌群、掴绳肌群、腓肠肌内外侧头、膑下脂肪垫、腓骨长短肌、胫后肌群、跗骨窦软组织、跖腱膜及下肢各部关节韧带等部位的损伤性无菌性炎症反应。
6.感染性。带状疱疹、淋巴管炎。
以上的诊断程式的思路经临床病例验证,准确率高,不易漏诊。从目前疼痛诊疗的现状来看,不宜将ＣＴ、ＭＲＩ和电生理检查列入常规项目,作者认为只要仔细询问病史,周密的查体和常规的Ｘ线或必要的化验检查,即可明确诊断,只在疑有椎管内外极端或特异病变时,才做ＭＲＩ和肌电图检查。本文提供的诊断思路有利于选择正确的临床治疗。
上述是关于常见腹壁痛的治疗方法的介绍，希望患者能够做到早日对疾病进行治疗，同时还要去正规的医院。
脊髓性肌萎缩症
一般来说，这个疾病是一种隐性遗传疾病。可能很多人并没有听说这个疾病的一些危害，但是这个疾病是存在于我们的生活当中，这个疾病对于人体的伤害是很大的。如果这个疾病发生在女性的身上，患病位置就有可能在子宫里面，不仅仅对生育造成一定的影响，而且还会危及健康。
这个疾病比较常见的症状其实在小时候就会出现了，比如说会出现发育迟缓的现象。目前这个疾病并没有什么比较有效的治疗方法，但是作为家人的一定要支持和鼓励患者。
症状
1、SMA-Ⅰ型
亦称Werdnig-Hoffmann病。约1/3病例在宫内发病，其母亲可注意到胎动变弱。半数在出生1个月内起病，几乎所有病例均在5个月内发病。发病率约为1/10000出生婴儿，男女发病相等。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦无力。患儿吸吮及吞咽力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现胸廓反常活动。翻身及抬头困难。腱反射消失。触诊可发现四肢肌萎缩，但常被皮下脂肪掩盖。眼球运动正常。括约肌功能正常。可见舌肌萎缩和束颤。10%病例可有关节畸形或挛缩。本型预后差。约95%死于出生后18个月。
2、SMA-Ⅱ型
发病较SMA-Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁起病。发病率与SMA-Ⅰ型相似。婴儿早期生长正常，但6个月以后运动发育迟缓，虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3以上患儿不能行走。20%～40%患儿10岁以前仍具行走能力。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累。有1/3病例面肌受累。50%以上病例可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别活到成年。
3、SMA-Ⅲ型
又称Kugelberg-Welander病。一般于幼儿期至青春期起病，而多数于5岁前起病。起病隐袭，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩。早期大腿及髋部肌无力较显著，以致病孩行走呈鸭步，登梯困难，逐渐累及肩胛带及上肢肌群。脑神经支配的肌群通常未受累及，但可出现面肌、软腭肌无力。眼外肌正常。约1/4病例伴发腓肠肌假性肥大，此几乎均见于男性患者。半数患者早期可见肌束颤动。弓形足亦可见到。腱反射减弱或消失。感觉正常。本型预后良好，尤其是女性患者。生存期通常能达到成年，许多患者能有正常寿命。表现较严重病例往往为男性患者。本型血清CPK可有不同程度增高。EMG除呈神经源性改变外尚可与肌源性损害混杂存在，因此须注意与肌营养不良症鉴别。
4、SMA-Ⅳ型
统称成年型SMA。发病年龄为15～60岁，多见于35岁左右。起病和进展均较隐袭，但亦有呈进行性加重或相对静止的病例报道。本型预后相对良好，行走能力常可保持终生。发病率小于0.5/10万。本型中约1/3病例呈常染色体显性遗传，表现为近端肌无力，进展速度稍快，约5年后丧失跑步能力。尚有常染色体隐性遗传类型，则一般表现更加良性病程。另一种类型为X-连锁隐性遗传，又称脊髓脑干型SMA(Kennedy病)，其发病年龄不等，但常于40岁前发病。早期表现痛性肌痉挛，可先于肌无力前数年出现。近端肌无力常从下肢开始，逐渐波及肩胛带肌、面肌及延髓支配诸肌。下面肌及舌肌可见束颤。数年后可出现吞咽困难及呐吃。约50%病例合并一些内分泌功能障碍，表现男性乳房女性化及原发性睾丸病变。
上面就是向大家介绍了关于脊髓性肌萎缩症的一些症状只是，相信大家看完之后对于这个疾病的症状会更加了解。面对一些疾病的时候，可能会显得很束手无措，但是一定要懂得坚持下去，还有用自己积极的态度去面对疾病。
脊髓性肌无力是怎么样检查的？
脊髓性肌无力是比较常见的一种疾病，可能会导致患者的运动神经出现障碍，甚至可能会引起一些并发症的问题发生。做这项检查确诊的时候，需要通过基因和血清的诊断，包括对肌肉进行扫描，来判断一下病情的具体问题，来进行一个系统的确诊。
1.血清CPK SMA-Ⅰ型血清CPK均为正常。Ⅱ型偶见增高，其CPK同工酶MB常有升高。Ⅲ型CPK水平常增高，有时可达到正常值10倍以上，且同工酶变化以MM为主；一般CPK常随着肌肉损害的发展而增加，至晚期肌肉严重萎缩时，CPK水平才开始下降。
2.基因诊断 对于儿童型SMA，一般可通过PCR方法扩增SMNt基因的7、8号外显子并结合单链构象多态分析(SSCP)或应用：DraI、DdeI作SMNt基因7、8号外显子酶切图谱分析进行诊断。
其他辅助检查：
1.CT肌肉扫描 此有助于SMA与各型肌营养不良的鉴别。SMA呈现不完整轮廓的弥散性低密度改变，肌组织反射丧失；而肌营养不良则表现大量低密度损害，全部肌肉均受累。一般假性肥大在SMA患者中很少见。
2.电生理检查 EMG可反映4种主要类型SMA的严重程度和进展情况。但其异常改变相似，包括纤颤电位和复合运动单位动作电位(MUAPs)的波幅和时限增加以及干扰相减少。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型病例中，有时可见神经源性和肌源性电位，混杂存在于同一肌肉。在CPK水平增高者肌源性MUAPs可更明显。某些SMA-Ⅲ型病例，肌活检呈神经源性损害，而EMG却表现肌源性损害，提示EMG与临床特征可不一致。各型SMA均见纤颤电位及正锐波，但在SMA-Ⅰ型更明显，见于所有患者，而SMA-Ⅲ型仅见60%。束颤电位在SMA-Ⅰ型约20%阳性，而Ⅲ型则有50%阳性。SMA-Ⅰ型的一个独特表现，即在肢体放松时，可见到5～15 Hz的MUAPs自发性发放。随意运动时，各型SMA均见干扰相减少，尤其在SMA-Ⅰ型，仅呈单纯相，这是运动单位丧失的证据。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型的较晚期病例，可见到类似于肌源性损害的低波幅多相电位，这与肌活检提示的继发性肌源性改变相符。
3.病理检查 肌肉活检对确诊SMA具有重要意义。其病理表现特征是具有失神经和神经再支配现象。
女人为什么眼皮下垂？
眼皮下垂是很多上了年纪的中老年朋友们非常常见的一种现象，而且随着年龄增长，下垂的程度会愈严重，甚至影响视线导致视觉模糊，的确令人烦恼不已。很多人为了重塑眼部魅力，花钱做矫正术来进行改善。那么眼皮除了自然松弛还会有什么原因导致下垂呢？下面小编就来告诉大家。
上睑下垂可以是单侧或双侧，可分为先天性和后天性两类，先天性上睑下垂的原因是由于动眼神经核发育不全或提上睑肌发育不全所致，前者除上睑下垂外常伴有其他眼外肌麻痹或内眦赘皮等，后者通常则为单纯性上睑下垂。而关于上睑下垂的原因来说，如果是提上睑肌残缺所引起的上睑下垂，则通常表现为单纯性上睑下垂，如果是因神经核发育不全所致的，则经常合并有其它眼部异常，如内眦赘皮、小睑裂、斜视等。
上睑下垂是由于以下4大原因引起的
1、为肌原性因素:重症肌无力时可能仅仅表现为上睑下垂，双侧或单侧均可。其特点为晨轻夜重，有时也可伴有其他眼外肌的无力现象。
2、机械因素:主要是上睑的炎性肿胀、肿块生长、过多的脂肪沉积等使上睑重量增加，提上睑肌不能把上睑充分提起。
3、为神经源性因素:见于各种原因引起的动眼神经麻痹。交感神经麻痹引起的Horner氏综合征时，也可发生轻度的上眼睑下垂。
4、先天性原因一般认为与遗传有关:主要是眼部用于提起上眼皮肌肉的上睑提肌发育不好，或是支配该肌肉的运动神经功能不全，致使眼睛不能睁大，下垂的眼皮将瞳孔的一部分遮盖了。
以上就是引起眼皮下垂的原因，只有详细了解的上睑下垂的原因，才可以帮助我们找到最佳的治疗方法，从而获得理想的治疗效果。治疗眼皮下垂的方法有很多，除了手术还有很多其他方法治疗，所以我们要保持好的心情去治疗，不要因此自怨自艾。
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