眼底缺血性视神经病变的临床表现和诊断
眼部的疾病会常见于老年人之中，特别是年龄超过六十岁的老年人，其中较为常见的一种病症就是眼底缺血性视神经病变。眼底缺血性视神经病变不分男女，得病率都非常高，且有一定的几率是两眼都会发生，造成视力上的眼中缺憾。
一、眼底缺血性视神经病变病因
1.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。
2.全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变
3.血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压（休克）、G-6-P-D缺乏症 4.眼性 白内障术后，低眼压、青光眼
二、临床表现
一般视力下降不重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点，在1～2周内自行消退，絮状渗出物亦可见。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起，视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。
三、眼底缺血性视神经病变诊断鉴别
凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损不呈正切者，应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。
1、视力突然下降，典型视野缺损；
2、头痛、眼痕、特别是由于动脉炎引起；
3、视盘呈灰白色水肿；
4、眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈；
5、手足有Raynaud现象；
6、眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。
缺血性视神经病变的治疗方法
大多数人得了缺血性视神经病变，所以在一些纯聚会的场合，这是最容易传染的，所以很多时候我们还是你要注意一下的。
本病首先应针对病因治疗。皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。
对于糖尿病、高血压患者皮质类固醇类药物要慎用，应该针对病因对其并存的高血压、动脉硬化、糖尿病等全身性疾病进行妥善处理。
在平时生活的时候，有些生活细节需要注意，有些不好的生活习惯，不仅不是好事，还会破坏身体的平衡系统，大家一定要注意，这种情况严重会诱发缺血性视神经病变，从而丧失性命的。
包皮皮脂腺异位症的临床表现及诊断
皮脂腺异位症，是一种皮脂腺疾病，该病是由于皮脂腺发育的生理性变型和皮脂腺增生所致。该病症会发生的包皮上，且多发生与青春期的后期。很多人都不知道怎样才算得了该病，平时以为使皮肤病就不去注意。虽然该病一般不恶变，可是要是有了以下症状，还是建议早发现早治疗。
临床表现
包皮皮脂腺异位症多在青春期后发生，中年人较多见，男性多于女性。本病发生于外生殖器部位者男性主要在其阴茎、包皮、系带、少见于龟头，女性主要在大小阴唇和会阴。该部位病变特征为无明显隆起皮肤的粟粒大小扁平丘疹状损害，群集分布，多呈淡黄色或少数为淡白色，直径1～3mm，一般不恶变。部分可融合成密集不规则形斑片，表面光滑，当绷紧皮肤时更能清楚见到，触之有细小泥沙样感。损害多无自觉症状。
诊断
1.皮脂腺异位症主要位于包皮、大小阴唇，尖锐湿疣除见于包皮、大小阴唇外，更多发生于冠状沟、龟头、阴道口等处。
2.包皮皮脂腺异位症多为淡黄色无明显高出皮面的损害
3.包皮皮脂腺异位症醋酸白试验阴性。
4.包皮皮脂腺异位症长时间观察损害无增大增多。
5.组织病理学检查的特点，后者表皮内可见凹空细胞;而本病则无。
看了上面关于包皮皮脂腺异位症临床表现及诊断，相信大家已经基本知道该怎么判断该病是否存在。身体是自己的，不管自己的身体的某个部位有什么异常，都应该引起我们足够的重视。要是等到问题积少成多，那是就比较难解决了。祝大家生活愉快。
卡尔曼氏综合症临床表现和诊断
卡尔曼氏综合症大家对这种疾病都非常的陌生，卡尔曼氏综合症是一种复杂而又麻烦的疾病，所以得了卡尔曼氏综合症的人们是很担心病情的，尤其是患者的家属，想要更加详细地了解卡尔曼氏综合症临床表现和诊断方法，下面就来介绍一下。
临床表现
1、性腺功能减退：多数男性患者下部量大于上部量，呈类宦官体形，外生殖器幼稚状态，阴茎短小，睾丸小或隐睾，青春期第二性征发育缺如（无胡须、腋毛、阴毛生长，无变声），。女性患者内外生殖器发育不良，青春期时无乳房发育，无腋毛、阴毛生长，无月经来潮。
2、嗅觉缺失或减退：患者可表现为完全的嗅觉缺失，不能辨别香臭，但部分患者可能仅表现为嗅觉减退。
3、相关躯体异常表现：KS除了GnRH缺乏及嗅觉缺失，可伴有各种各样的躯体异常，包括面中线发育缺陷如唇裂、腭裂，掌骨短及肾脏发育异常等。神经系统的表现包括感觉性听力下降，镜像运动（联带运动），眼球运动异常及小脑共济失调。迄今，肾脏发育异常及镜像运动仅在X连锁的KS中发现。
诊断
目前实验室无法检测外周血GnRH的水平。常规的实验室检查包括： LH、FSH及T的水平检测。KS的诊断基于：1）男性>18岁（选定18岁可排除一些在14-18岁才进入青春期的情况），2）有性腺功能减退症的临床表现，3）LH、FSH、T（T<100ng/dl）的水平均低下，4）甲状腺轴功能、肾上腺轴功能、生长激素轴功能及泌乳素正常，5）鞍区MRI未见下丘脑及垂体器质性异常，6）嗅球/嗅束MRI：嗅球、嗅束发育不良或未发育，7）骨龄落后，8）GnRH兴奋试验表现为反应延迟，9）染色体核型正常。
因为卡尔曼氏综合症疾病的特殊性和复杂性，所以让一些患者非常的想知道这种卡尔曼氏综合症的一些疾病的知识，上面就给大家介绍了卡尔曼氏综合症临床表现诊断方法，帮助大家了解卡尔曼氏综合症的一些知识的拓展。对卡尔曼氏综合症，更加的了解和知道。
缺血性视神经病变，这样护理效果好
缺血性视神经病变多发生在老年人身上或是糖尿病人的身上，究其常见原因和这些脱不了关系，比如急性大出血引起的失血性休克、血管性疾病、严重的贫血、青光眼的眼压增高、全身性血管病变、血液性疾病等。
一、病因
1.急性大出血引起的失血性休克：使血压过低，以致视盘上的小血管供血不足，发生血循环障碍，从而发生梗死，局部组织缺氧。
2.高血压，动脉硬化，糖尿病，颞动脉炎等血管性疾病：使血管壁发生变化，血管狭窄或闭塞，视盘的小血管也因之发生改变，引起局部缺血。
3.严重的贫血：使血液带氧量减低;血液的黏稠度增加，如红细胞增多症，白血病等因血循环变慢，致使视盘缺氧。
4.青光眼的眼压增高：使视盘小血管受压，而引起血流不畅，供血不足。
5.血管炎类：巨细胞动脉炎，结节性多动脉炎，全身性红斑性狼疮，Buergers病，过敏性血管炎，病毒后血管炎，接种免疫后，梅毒，放射性坏死。
6.全身性血管病变：高血压，动脉粥样硬化，糖尿病，偏头痛，大动脉炎，颈动脉阻塞性病变。
7.血液性疾病：真性红细胞增多症，镰状细胞病，急性低血压(休克)，G-6-P-D缺乏症。
此外，还有一些眼眶和眼球局部的炎症，也可能引起本病。
二、缺血性视神经病变护理
1.要注重生活起居规律，科学合理安排日常工作和生活，常锻炼身体，增强体质以缓解工作压力。
2.要注意缺血性视神经病变饮食，要补充营养，多吃促进血液循环的食物如芝麻、菠菜、花生、豆腐、新鲜鱼类等。
3.多做有氧运动如慢跑、快步走、登山、跳绳、打太极拳等，都会让全身各个部位活动起来，促进血液循环。
4.保持乐观主义精神面貌。注意个人卫生和环境卫生。一定要注意睡眠有足够时间，不要抽烟酗酒，多喝白开水，多吃清淡食物，多吃水果青菜。
眼底神经病变的症状和诊断
眼睛对于我们每人都非常重要，但是眼睛的病变给我们的生活带来困扰。在多数视神经炎晚期，都应该对眼底神经病变予以重视，正视其病变导致头痛等问题。尤其是眼球病变过程中痛感较为强烈，患者要对眼睛处的明显痛感重视起来，及时就医。
一、眼底神经病便的症状
1)视物变形(metamorphopsia)。是视网膜疾病包括黄斑病变在内的特殊症状。该现象的发生是由于原本排列整齐的视网膜感光细胞因视网膜变形、水肿而出现移位，视锥细胞之间的间距扩大，患者将出现视物变小(micropsia)。因黄斑中心凹部位视锥细胞排列原本已经足够紧密，病变很难造成间距缩小，所以临床中视物变小较视物变大更为常见。患者主诉物体扭曲、直线呈波浪状改变、双眼视物不等大、验光时屈光度改变等。
2)畏光(photophobia)和夜盲(nyctalopia)。是视网膜病变(包括黄斑病变)的另一症状，与视神经病变的视野中心暗点和片状遮挡相比，患者常主诉视野中存在过亮的区域，或在暗处视物较明处更清晰。夜盲多为原发或继发性视网膜色素病变患者的主诉。 2 体格检查
二、眼底神经病变的诊断
1)相对传入性瞳孔障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD)。不受患者主观意识及检查条件的限制。在单眼视力下降的患者，如果查出明确的RAPD，可以比较确定地将病变定位于视神经而不是黄斑或视网膜局限性病灶。但是需要注意如果视神经病变为双侧，且程度相当，不会出现RAPD。相反，RAPD也仅在广泛视网膜病变，尤其是视网膜中央/分支动脉阻塞、视网膜中央静脉阻塞和大面积视网膜脱离时出现。屈光异常、角膜病变、晶状体浑浊、玻璃体出血等将不会导致RAPD。如果患者视力下降伴RAPD，眼底检查同时发现黄斑轻微囊样水肿、玻璃膜疣(drusen)或脉络膜陈旧性病变，仍需要高度警惕视神经病变的可能，因为轻度的视网膜病变不应导致明显的RAPD。
2)色觉检查。前面已经提到，色觉障碍在视神经病变中较为突出。中浆、脉络膜病变、黄斑前膜患者色觉减退并不明显。但视锥细胞营养不良患者色觉减退可能是就诊主要症状。检查时可以使用简易的Ishihara假同色板、Farnsworth-Munsell-100色谱和简易D-15色相子。视网膜病变患者色觉减退可以是广泛性或蓝黄色觉障碍。确诊必须依靠进一步的视网膜结构功能检查、眼底荧光血管造影(FFA)和视觉电生理检查。
特发性肺间质纤维化的临床表现和诊断
说起"特发性肺间质纤维化",大家都比较陌生，它是一种肺部功能受损的慢性炎症疾病，多发于男性，以中老年人群为主，其诊断也相对困难，那特发性肺间质纤维化有什么临床表现呢？它有什么诊断依据可以在临床上进行判断呢？以下我们就其医学上的概念以及判断标准作一个介绍。
特发性肺间质纤维化（IPF）系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔，造成肺泡间隔增厚和肺纤维化。肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，其至小气道和小血管也可受累。其临床特点有进行性呼吸困难，Velcro罗音，进行性低氧血症。肺功能受损以限制性通气障碍、弥散功能障碍为主。
一、临床表现
1.进行性呼吸困难为本病特征。
2.刺激性乾咳或伴少量粘痰，少数有黄痰及血痰。
3.乏力、消瘦、关节疼痛、低热等。
4.肺底及腋下区可闻及爆裂性罗音（称Velcro罗音），吸气末听到，表浅粗糙、调高。可有肺气肿及右心衰竭，50%以上病人有杵状指（趾）。
二、诊断依据
1.以进行性加重的呼吸困难为主的临床症状。
2.肺部有典型的弥漫性间质疾病阴影。
3.未发现任何致病原因。
4.限制性通气功能障碍、弥散功能下降。
5.肺活检可助确诊。
以上我们通过在临床表现和医学上诊断依据的科普，让我们对于特发性肺间质纤维化有了进一步的认识，主要是不明炎症对于肺部相关结构或者细胞的影响，而表现出来的是呼吸有困难、人消瘦、严重的时候有吐血痰等症状，因此当我们有接触到相关症状要及时检查，及早排查特发性肺间质纤维化。
老年短暂性大脑缺血性发作的治疗方法
我们平时也不太关注健康，一旦自己得了老年短暂性大脑缺血性发作。尤其是对于那些整天坐着不动的上班族，更是如此。当然，要想保健健康，还需要学会一些养生技巧的。
一、治疗
无论何种因素引起的TIA，都应按照完全性卒中的重要危险因素来对待，尤其在短时间内反复多次发作者，应作为神经科急诊来处置。治疗目的是消除病因，减少及预防复发，保护脑功能。
1、常规治疗
（1）病因治疗：尽可能查找TIA的病因，针对其病因进行治疗，如调整血压，使BP<18.62/11.97kPa(140/90mmHg)，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(BP<17.96/11.31kPa，或135/85mmHg)，控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇<6.0mmol/L，LDL<2.6mmol/L)，治疗心律失常或心肌病变，纠正血液成分异常等。
（2）药物治疗：
①抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。可选用阿司匹林治疗，长期应用可使缺血性卒中的发病减少22％，其作用是抑制血小板内的环氧化酶活性，减少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集。其最佳剂量50～325mg/d，晚餐后服用；或噻氯匹定(Ticlopidine)125～250mg，1～2次/d，或氯吡格雷(Clopidogre)，75mg/d，可单独应用或与双嘧达莫(Dipyridamole)联合应用。这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定(Ticlopidine)副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数。
②抗凝药物：对频繁发作的TIA，无明显抗凝治疗禁忌者可及早进行。特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对某些进行性加重，反复发作和一过性黑蒙的TIA，可起预防作用。可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500ml内，以10～20滴/min的滴速静脉滴注；若情况紧急可用肝素50mg静脉推注；其余静脉滴注维持；近年来大都选用低分子肝素4000U，2次/d腹壁皮下注射，较安全。也可选择华法林(苄丙酮香豆素钠)2～4mg/d，口服。
③钙通道阻滞剂：能选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻滞钙离子从细胞外流入细胞内，有防止脑血管痉挛，扩张血管，维持红细胞变形能力等作用。常用的有：尼莫地平(nimodipine)20～40mg，3次/d；尼卡地平(nicardipine)20～40mg/d，3次/d；氟桂利嗪(西比灵，盐酸氟桂嗪12mg)5mg，睡前口服，此药更适用于椎-基底动脉供血不足。
④其他：包括中成药，如蝶脉灵；中药，如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂；以及血管扩张药(如脑栓通或尼可占替诺(烟酸占替诺)静脉滴注，罂粟碱口服)，扩容药物(如低分子右旋糖酐)。
（3）外科治疗：针对颈部大动脉病变如动脉硬化斑块致动脉明显狭窄或闭塞引起TIA时，对高度颈动脉狭窄(狭窄在70％～90％)可考虑动脉内膜剥离-修补术，颅外-颅内血管吻合术等。治疗目的为恢复、改善脑血管流量，建立侧支循环和消除微栓子来源。各种手术都必须有充分的条件准备，周密的神经-血管检查，根据一定的指征和禁忌证，结合各个病人的具体情况慎重应用，不可轻易施行。
2、择优方案
TIA病人的严重后果为急性脑卒中，其中以缺血性脑卒中为主，对既往糖尿病、高脂血症、心力衰竭、心房纤颤、TIA反复发作、除外其他致病原因者，可在常规治疗同时尽快溶栓治疗，以防止缺血性脑卒中。应用溶栓药首先需经头部CT证实无出血灶，病人无出血素质，并至少1次/d监测出、凝血时间，凝血酶原时间等，直至治疗结束。具体方法详见脑梗死治疗。
3、康复治疗
康复治疗是康复医学中最重要的内容之一。其方法包括运动方法、作业方法、理疗、传统方法(针灸、按摩、拳术、气功等)、语言疗法、康复工程疗法、立体疗法、心理疗法、康复护理、社会康复。TIA的康复治疗重点是其并发症(脑卒中)的康复治疗。中枢神经的康复治疗目标是通过物理疗法、作业疗法为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍恢复，防止废用和误用综合征，减轻后遗症；充分强化和发挥残余功能，通过代偿和使用辅助工具，以及生活环境的改造等，以争取病人达到生活自理，回归社会。脑卒中偏瘫病人运动功能的恢复期在急性期主要考虑坏死组织，出血吸收，脑循环、代谢改善和脑水肿减轻等所引起的自然恢复。急性期后，自然恢复开始减少脑可塑性方面的恢复逐渐占优势。脑卒中所造成的功能障碍可得到不同程度的改善，这种神经系统的“功能重组”或恢复潜能的开发，可通过应用促通技术为中心的综合治疗技术而得以引导和促进。故不易过早利用健侧代偿，先着重患侧恢复，其次才是代偿。康复原则为：抑制异常的原始反射活动，改善或重建正常运动模式，提高随意控制运动和能力，其次才是肌力训练。仅仅注重患侧功能改善，忽视健侧和全身功能的维持和强化，往往也存在不同程度废用。故应从急性期开始。尽早开始主动训练，早离床，在不引起异常运动反应的前提下，逐渐增加活动量，以便尽可能地减轻废用。另外，误用综合征也影响病人的预后，甚至有些误用一旦形成则很难纠正(如异常运动模式的构筑化或定型化)。故早期正确的训练是非常重要的。病情程度及预后影响因素不同，其最终预后存在很大差异。在充分进行预后预测及现有功能评价的基础上适当地制定不同的康复目标，并采取相应的康复措施是必要的。临床显示中枢神经损伤的康复是终身性的，应该定期评价和持续康复处置。具体治疗方法可从以下7个方面进行：
（1）ROM训练：包括关节主动被动、训练。
（2）肌张力调整：促进弛缓肌，抑制痉挛肌，注意早期保持良性体位。
（3）易化训练：诱导和强化随意运动。
（4）预防和处置废用综合征、误用综合征。失认、失用的治疗。
（5）平的作业训练：功能性训练如编织、泥塑、木工、金工绘画、计算机操作等。
（6）ADL训练：即日常生活自理能力训练，包括就餐、整容、排便、入浴、移乘、阶梯训练，生活关联动作等。
（7）语言和心理矫治：包括语音、语调锻炼，鼓励为主，树立战胜疾病决心，消除自卑、抑郁心理等。
二、预后
FIA患者预后良好，但发生完全性卒中的可能为30％左右。
人都会有老年短暂性大脑缺血性发作，所以要爱护自己的身体，时候一定要注意卫生，否则很容易招来一些疾病。
老年缺血性心肌病的治疗方法
现代人很多喜欢晨练，这是一种积极的运动方式，这是为了增强体质，预防疾病，促进健康。但你知道吗？生活中还有一种方法能够有效地替代晨练，而且也能够很好地预防住疾病的发生，下面就来一起看看吧。
老年缺血性心肌病的早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。
消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。针对老年的生理特点如老年常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。老年肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻、体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。
老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速，患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗。伴有血流动力学改变的室早、非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。具体如下。
一、限制型缺血性心肌病的治疗：限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕，即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因，所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一，故应用钙拮抗药可能有效。但目前尚缺乏充分的临床证据。
二、缺血性心肌病的介入治疗：缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗效果不佳。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术(CABG)进行血运重建术，可显著改善这类患者的长期生存率。冠心病的介入治疗是CABG有效的替代疗法，主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用，使缺血性心肌病的近期、远期疗效有了明显提高。
这是一种常见的老年缺血性心肌病,当然除了新生儿之外，但是很多人都得过此病？所以平时自己坚持个人卫生，保持良好的生活习惯就可以
短暂性大脑缺血性发作的治疗方法
面对这种短暂性大脑缺血性发作，我们一起来看一下，那种方法最预防这种病。那么，人为什么需要养生？你应该知道吧。
前兆：
1、最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。
2、一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。
3、一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。
4、一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。
5、一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。
6、短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。
7、少数可有意识障碍或猝倒发作。
短暂性大脑缺血性发作让身体受到了伤害，而且做为患者的家属更是苦不堪言，因为让人的身心受到严重的伤害，所以赶紧去医院检查治疗吧
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