先天性肌斜性颈_假肌源性血管内皮瘤临床症状

由网友(孤独我想深拥你)分享简介:对于先天性肌斜性颈这种疾病也许我们比较陌生一些。据专家介绍,先天性肌斜性颈发病的主要的原因就是由于胸锁乳突肌出现了纤维化假肌源性血管内皮瘤临床症状和化验检查,这是很多得了这种疾病患者,特别想了解的,因为想具体了解一下临床的症状和化验的检查,然后再针对性的进行治疗,让自己摆脱这种疾病的纠缠,下面内容就做了具体的介绍,所以...



先天性肌斜性颈

  对于先天性肌斜性颈这种疾病也许我们比较陌生一些。据专家介绍,先天性肌斜性颈发病的主要的原因就是由于胸锁乳突肌出现了纤维化的程度,这样就会导致挛缩和变短的症状。从现在来说,引起胸锁乳突肌纤维化的原因还不太明确。那先天性肌斜性颈能治疗好吗?

  引发先天性肌斜性颈的极有可能的因素就是先天性胸锁乳突肌本身就发育不良,这样就会导致婴儿在出生的时候受到损伤。另外一种可能就是胎位不正,而导致的胸锁乳突肌的压力太在,就会引起退化等。

  治疗原则:早发现、早治疗。小于1岁的患者约80%-90%可通过保守治疗痊愈。

  (一)一般治疗

  1、心理评估:患者头颈歪斜,年龄较大的患儿可能存在一定心理障碍,可请心理科会诊。

  2、社会评估:评估患者家庭经济情况,以便选择有效且经济的治疗方式。

  (二) 非手术治疗

  1. 局部热敷、按摩、手法扳正:适用于1岁以内的婴儿,手法矫正至少要坚持至1岁。

  2. 按摩手法:用指腹按摩患侧胸锁乳突肌,从胸骨头向上至乳突,然后从上至下反复按摩。每日4-5次,每次100下以上。

  3. 手法扳正方法:头向患侧旋转,同时头部向健侧偏。

  (三) 手术治疗

  手术指征:1岁以上经非手术治疗无效者。

  1. 胸锁乳突肌单极松解术。畸形不严重者可行术后第1 周即开始进行物理治疗,包括手法牵拉颈部,使之维持在矫枉过正的位置。手法治疗每天至少3次,持续3-6个月, 通常不需要使用石膏或支具固术。

  2. 胸锁乳突肌单极或双极松解术:对于畸形严重或年龄较大者,可行,同时切除颈部挛缩筋膜、肌腱,术后继续手法治疗,加头颈胸支具固定。

  先天性肌斜性颈的出现,让患儿的生活更加的困难,所以我们必须要采取有效的治疗措施。专家给我们介绍以手术治疗和非手术治疗的方法。无论是什么样的疾病,只要是做到早期的治疗,患者的恢复才会更好,更快。还有其它的问题想了解的话,就联系本站工作人员。



假肌源性血管内皮瘤临床症状

假肌源性血管内皮瘤临床症状和化验检查,这是很多得了这种疾病患者,特别想了解的,因为想具体了解一下临床的症状和化验的检查,然后再针对性的进行治疗,让自己摆脱这种疾病的纠缠,下面内容就做了具体的介绍,所以得了这种疾病的患者,可以全面的了解一下。

临床表现

发生在颈椎的血管肉瘤,患者主要表现为神经根性疼痛及脊髓受压症状,如上肢、颈、背痛及手指麻木。

化验检查

1.肉眼所见 皮肤的血管肉瘤常位于真皮内,呈圆形或卵圆形的紫红色结节,平均3cm大小,有时肿瘤周围可见卫星小瘤结,侵及表皮时可形成溃疡伴有出血。发生于深部肌肉者,瘤体更大。肿瘤边界不清,无包膜,呈浸润性生长,切面大部肿瘤兼有灰白色的补发灶及含血的海绵样区。

2.镜下所见 瘤细胞形态呈梭形、卵圆形,瘤细胞围成不规则的、相互吻合的、裂隙状或分支状血管腔,除少数生长迅速的瘤细胞可突破基底膜外,瘤细胞均位于膜内,为本瘤的特征性图像。

3.X线检查 往往无特异性,主要表现为溶骨性改变,可局限于骨松质、骨髓腔,也可为松质骨及皮质骨同时受累。破坏区呈单个或多个适亮区,呈现虫蚀状、斑片状,边界不清。无反应性新骨增生,少见骨膜反应。在高度恶性者,肿瘤内无骨小梁,边缘不清,皮质骨可被穿透,侵及周围软组织。

假肌源性血管内皮瘤临床症状和化验检查,得了这种疾病的患者,一定要全面的了解一下它的临床的症状,以及化验检查,只有对这些方面全面的了解,这样才能让自己,尽快通过有效的检查,通过有效的治疗,让自己假肌源性血管内皮瘤,通过治疗尽快痊愈。



先天性尺桡骨性连接的治疗方法

先天性尺桡骨性连接的患者,都是有一定的原因导致的。都是因为养成了下面说到的这几种坏习惯,赶紧来看看。

  对功能影响较小的先天性尺桡骨性连接无需治疗。手术主要是恢复旋后功能,方法为切除尺、桡骨间的骨连接,中间嵌入肌肉、筋膜或脂肪等组织瓣予以阻隔,但多数患者因再次骨化而效果不佳。对极度旋前畸形,手掌向后,仅手背能接近嘴,进食、梳头都有困难,功能丧失严重者,可在桡骨上1/3和尺骨下1/3做反旋截骨术。如此前臂虽然无旋转功能,但对写字、饮水等动作有帮助,效果尚好。

我们的身体健康,与自己每天的饮食都是息息相关的,特别是先天性尺桡骨性连接更需要健康的饮食,平常的时候千万不要挑食、偏食,做到健康饮食,才是防病最关键的方法。



肌源性上眼睑下垂怎么回事?

不知道大家有没有见过上睑下垂的病人?出现这样的情况,一般都是上眼皮往下耷拉,感觉眼睛睁不开的样子,整个人看起来没有精神。其实这是眼睑下垂的现象。在医学上眼睑下垂分为两种,一种是肌源性的上睑下垂,还有假性的上睑下垂。今天重点讲一下肌源性上睑下垂是怎么回事吧?

上睑下垂是指提起上眼睑的肌肉功能局部或全部丧失,以致上睑局部或完全不能上提,当双眼平视前方时,上眼睑遮盖角膜上缘超过 2mm 以上。提上睑的肌肉有提上睑肌,提上睑肌由动眼神经支配,肌受颈交感神经支配,当这二个肌肉的功能不全或丧失时,就会出现上眼皮下垂。上睑下垂轻者可遮盖局部瞳孔,严重者则全部瞳孔被遮盖,不但有碍美观,而且还影响视力,为了克服视力的障碍,患者经常要紧缩额肌,皱额耸眉以提高上睑位置,严重时则必需仰头甚至用手指抚起上睑才能视物。

后天性上睑下垂:多有相关的病史或伴有其他症状,例如由于动眼神经麻痹致麻痹性上睑下垂;交感神经性上睑下垂为Maller氏肌功能障碍或颈交感神经受损所致。假性上睑下垂中的肌源性上睑下垂多见于重症肌无力症,也可由于沙眼睑板增厚或睑板肿瘤所致,假性上睑下垂多由衰老所致。

这个病治疗很麻烦,而且要看具体情况,费用不会太高的,只是治疗很困难,效果也不好。

额肌提吊术适合于后天性或假性上眼睑下垂者,这种方法主要利用各种材料或组织将睑板和额肌联接起来,并间接利用额肌肌力,矫正上眼睑下垂。

以上介绍了很多关于上睑下垂的问题,我相信大家应该也从中学习到了一些知识,也应该明白上睑下垂这个问题是需要及时处理的。千万不要认为这只是暂时没睡好,而引起的。如果不能够及时发现问题加以治疗的话,很有可能导致严重的后果。



先天性肌营养不良症是怎么回事

很多人都是不知道先天性肌营养不良症是什么的,也不是很不了解,单单听名字的话,可能只是认为是营养不良,不太严重,其实这是一个错误的认识。其实先天性肌营养不良属常染色体隐性遗传,包括一类出生时或出生几个月内出现肌无力和肌张力低,可伴有不同程度中枢神经系统受累的一大组疾病。

先天性肌营养不良是指出生时或出生后数月内即出现的肌力和肌张力低下和关节挛缩。肌活检病理可见典型的肌营养不良改变。本病1960年由日本学者福山首先提出,但因缺乏完整的病理资料,长期以来一直存在争论。随着分子生物学的研究进展,目前先天性肌营养不良作为一个独立的疾病类型已经得到国际公认。

1.福山型(Fukuyama type)本型的主要特点为进行性肌营养不良伴广泛的神经系统先天畸形,包括大脑、小脑的脑回增多、增宽,脑沟变浅,脑白质广泛营养不良。有时还伴有脑积水和视网膜变性。肌肉病理改变为肌纤维坏死、再生和肌间质增生,肌纤维merosin染色呈阳性表达。本型为常染色体隐性遗传,基因定位于9q31-33,编码蛋白为Fukutin。日本多见,多在出生后6个月内发病,临床表现为肌力肌张力低下,抬头、端坐延迟,面肌受累明显,呼吸肌也可受累,仅少数患儿可独立行走,常有假肥大和关节挛缩,精神发育迟滞。血CK常增加10~60倍。多在2~23岁内死亡。

2.非福山型指除福山型以外的其它类型先天型肌营养不良。主要包括merosin缺乏症、Walker-Warberg综合征、肌-眼-脑病(muscle-eye-brain
disease,MEBD)、先天性肌营养不良合并脊柱强直和Ullrich病。

(1)Merosin缺乏症merosin是位于细胞外基质中的一种基底膜层粘连蛋白α(Lamininα)的同功体(isoform),它与肌膜上的营养不良糖蛋白α(dystroglycan-α)紧密结合,后者又通过营养不良糖蛋白β与肌浆内的细胞骨架蛋白dystrophin结合形成紧密连接的复合体(见图34-3-1)。Merosin缺乏可造成细胞骨架和细胞外基质的连接破坏,导致肌纤维变性、坏死。本型先天性肌营养不良欧美多见,为常染色体隐性遗传,基因定位在6q22-23。肌肉病理改变同福山型,但merosin免疫组织化学染色阴性。患儿多在出生时或出生后6个月内发病,表现为肌力、肌张力低下,关节挛缩,面肌和呼吸肌受累,无眼部症状。没有或仅有轻微的精神发育迟滞。颅脑CT可见广泛的白质低密度,脑MRI示白质内异常信号,脑皮质改变很轻,此点与福山型不同。

(2)肌-眼-脑病由芬兰学者Santavouri首先报告,故又称Santavouri病。主要特点为先天性肌营养不良伴视网膜变性、视神经萎缩、巨脑回、多小脑回(polymicrogyria)、脑积水、透明隔和胼胝体发育不全或缺损。本型为常染色体隐性遗传,基因定位与福山型不同,位于1p32-34,肌肉活检merosin染色阳性。临床表现与福山型比较,眼部症状明显。

(3)Walker-Warburg综合征本型特点为先天性肌营养不良伴无脑回畸形或称滑脑症(lissencephaly)、小脑和视网膜异常。为常染色体隐性遗传,基因定位不清,但已排除9q31-33位点。肌肉merosin免疫组织化学染色阳性。患儿多在9个月内死亡。

(4)先天性肌营养不良合并脊柱强直综合征本型由Dubowitz首先报告,主要特点为肌张力低下,颈肌和呼吸肌受累明显,儿童期即出现呼吸困难,肌萎缩显著而肌力下降相对较轻微,脊柱肌明显挛缩,引起脊柱侧弯和屈曲性强直,四肢关节也有不同程度挛缩。智力和心功能正常。本病为常染色体隐性遗传,基因定位于1p35-36。肌肉merosin免疫组织化学染色阳性。

(5)Ullrich病又称先天性无张力性硬化性肌营养不良症(congenital atonic- sclerotic muscle dystrophy),由Ullrich于1930年首先报告。主要临床特点为自幼肢体无张力,肢体细长,躯干肌挛缩,脊柱侧突,四肢近端关节挛缩,远端关节过度伸展,腱反射正常,脑神经支配肌受累较轻。本病进展极其缓慢,几乎不影响寿命。血CK正常,肌电图为肌源性损害。肌活检可见肌纤维大小不等,肌间质增生,偶见肌纤维坏死伴吞噬反应。最新的研究显示(Higuchi等,2001),本病有胶原Ⅵ蛋白缺乏,COLⅥα2基因14号外显子有20bp缺失,后者引起“移框”(frameshift),使终止码提前出现,产生一个切断的胶原Ⅵα2链。根据上述临床、病理和分子生物学特点,本病应该属于胶原病范畴,肌肉的改变可能为继发。

【进行性肌营养不良VS渐冻人】 一般人常搞不清“渐冻人”与“重症肌无力”、“进行性肌营养不良”的区别,误认为不都是肌肉萎缩,不能动吗?其实它们之间有着根本的区别。

肌肉的活动需要三个环节:①运动神经元(神经细胞)发出运动指令;②运动指令通过神经肌肉接头传达到肌肉;③正常的肌肉接受运动指令而运动。三个环节缺一不可,任一环节出了问题都会得病,虽然最终结果都表现为肌肉萎缩和无力,但第一环节出问题而引起的疾病称为运动神经元病,第二环节出问题而引起的疾病称为重症肌无力,第三环节出问题而引起的疾病称为进行性肌营养不良。

也就是说,运动神经元病是神经系统的病变,神经肌肉接头正常,肌肉本身无病,肌肉萎缩和无力是神经病变引起的;重症肌无力是神经肌肉接头出现的问题,运动神经元(神经细胞)和肌肉本身无病,肌肉萎缩和无力是肌肉得不到运动指令而引起的;进行性肌营养不良则是肌肉细胞基因的毛病直接造成的肌肉本身的病变,运动神经元(神经细胞)和神经肌肉接头无病。

另外,运动神经元又分为在大脑的上运动神经元和在脑干及脊髓的下运动神经元,上运动神经元控制下运动神经元,下运动神经元通过神经肌肉接头与肌肉直接相连,发送运动信号给肌肉。如果上运动神经元病变,则下运动神经元失去“上级”的控制而“无意识地持续”发送运动信号给肌肉,使肌肉强直和痉挛。如果下运动神经元病变,则既不能发送自己的又不能传送上运动神经元的运动信号给肌肉,使肌肉无力和萎缩。

运动神经元病一般上、下运动神经元都病变,通常这些症状混合出现,既有肌肉强直和痉挛,又有肌肉无力和萎缩。而重症肌无力因为肌肉得不到运动信号,只有肌肉无力和萎缩。进行性肌营养不良因为肌肉本身病变,也只有肌肉无力和萎缩。

运动神经元病与重症肌无力和进行性肌营养不良虽然都属于神经肌肉疾病,都有肌肉萎缩,但是三者的发病机理、诊断和治疗完全不同。我们拟捐助的药品只对运动神经元病有效,而对重症肌无力和进行性肌营养不良无效。也就是说,我们这次的捐助公益活动的对象是运动神经元病。

“重症肌无力”的患者比“渐冻人”普遍年轻,90%的患者经过治疗、休息可恢复,是可逆的。“进行性肌营养不良”属于遗传病,小孩得此病的较多,病程长,致残率高。而“渐冻人”与这两者相比,病情发展较快,且不可逆。

“渐冻人”治疗可延缓病情不能治愈

到目前为止,科学家还没研究出治好“渐冻人”的办法,现在治疗中使用的一种药物力如太(利鲁唑),可以有效延缓病情的发展,推迟患者发展到呼吸功能衰竭的时间,延长患者的生命。

通过良好的治疗,“渐冻人”可以带病生存。今年还来中国访问的著名科学家霍金就是位“渐冻人”。由于发现及时,治疗条件一流,他从患病至今已度过了30多年。

研究表明,“渐冻人”患者身体中的谷氨酸含量较高,而人们日常吃的味精中的主要成分就是谷氨酸,因而得了这种病最好不要再吃味精。专家说,但这并不是致病的主要原因,只能算是危险因素。

上面就是关于先天性肌营养不良的一些基本信息,我们可以看到这种疾病不仅是极大的影响到我们的生活,还是会严重威胁到我们的生病。

 



甲亢性周期性麻痹症状表现

身体的健康每一个人都想保持,然而由于种种的原因,有很多人得了甲亢性周期性麻痹,出现这种情况,会严重影响到自己身体的健康,所以对于这样的一个患者,就想了解一下它的症状和表现,为了你能全面的了解症状和表现,就来继续了解下面内容。

甲亢性周期性麻痹是常染色体显性遗传,有不完全外显率。家族史明显,但散发病例也有报告。据报道88%病例首次发病在7~21岁,男孩多见。发作间歇期患儿多无任何症状,无肌萎缩。间歇期可自数日至数年不等。发生麻痹的时间不定,以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发因素。有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。

发作前往往有前驱症状,如肌肉僵硬,疲乏,四肢知觉异常,困倦,头痛等,或于发作前一日有兴奋、神经过敏、忧虑、烦渴等症状。较大儿童对于发病及其严重程度多能预知。麻痹常自四肢近端肌肉开始,尤其常见的首发症状是双下肢无力,也可延及肢体远端。麻痹范围大小不一,从几个肌群乃至全身。轻者仅有全身乏力,尚可行走;重者除颜面肌,眼肌,与发音和言语有关的肌群、膈肌、括约肌外,全身的骨骼肌均可受累。麻痹程度可为完全性或不完全性。如麻痹范围广泛者,有时可致呼吸障碍,心界扩大或心力衰竭。发作期间腱反射减退或消失感觉正常,知觉及意识亦无变化。每次发作持续时间短至1~3小时,多则6~24小时,个别病例可长达1周左右。

1891年Oppenheim首先报道周期性麻痹患者可发生永久性肌病。可见于儿童,青少年及成年人。其临床表现为慢性进行性近端肌无力和肌萎缩,尤以盆带肌,股四头肌无力为著,肩带肌和颈肌相对较轻。本病轻者多被忽视,重者可波及肢体远端肌群,甚至丧失肌肉功能,只能坐轮椅或卧床不起。据报道,永久性肌病与麻痹发作的频数及严重程度无关;但与年龄密切相关,年龄越大,该病发生率越高,症状更重,由此支持本病实质为肌肉组织进行性受损的观点。

当麻痹发作时,患儿血清钾可降低,心电图示P-R与2-T间期延长,出现u波,ST段下降及T波低平、倒置等。发作期间肌电图可显示肌原性受损。本病可反复发作,严重者常死于心力衰竭或呼吸障碍。一般说,中年后有发作减轻的倾向。

甲亢性周期性麻痹症状表现,上面的内容就全面做了介绍,相信很多的患者,也通过以上的介绍,了解了甲亢性周期性麻痹的症状和表现,在了解以后,千万不要等待,因为这种疾病治疗的越早,效果越好,所以要尽快的通过治疗让自己康复起来。



尺桡骨干骨折的治疗方法

人一生病就担心健康问题。为了远离尺桡骨干骨折,拥有健康,人就要学会养生健身,只有良好的生活习惯才能保持健康长寿。

  预防:

  1、复位要求准确尽量达到解剖复位;

  2、清创及时彻底强调术前术中应用抗生素;

  3、把握手术适应证;

  4、根据骨折固定原则选用内固定材料选用钢板的长度应大于骨干直径的5倍髓内针长度需超过骨折端8~10cm才能达到相对牢固的固定;

  5、骨质缺损时尽量植自体松质骨;

  6、外固定位置固定前臂旋后20度为佳此时骨间膜紧张以防挛缩固定也最稳定关节旋后位功能恢复亦最佳;

  7、术中操作轻柔骨膜剥离尽量少;

  8、术后适当抬高患肢及合理使用脱水剂消肿使用抗生素预防感染。

尺桡骨干骨折的患者,他们不知道多吃白菜对这个病的效果很好,很多人都不知道白菜的好处有哪些,白菜虽然很常见,但却对你的身体有很大的帮助,你都想不到。



先天性尺桡骨融合的治疗方法

人得了先天性尺桡骨融合,几乎百分之百的人都受过疾病方面的困扰。毫无疑问,这种病很难治疗,一起看一下。

  先天性尺桡骨融合治疗前的注意事项:

  1、对每一位病人的畸形程度要真估价,从而决定是否需要手术治疗。一般不主张尺桡骨融合部位分离术,因为疗效往往很差。如前臂旋前固定畸开有严重,超过60°,可进行尺桡骨近端1/3处旋转截骨术,使前臂处于功能位。一般采用Kelikian氏旋转术可获得前臂一定旋转活动范围。其方法是尺骨干远端部分切除加上尺侧屈腕肌腱移位来恢复旋后功能,但疗效有时不肯定。

  2、先天性上尺桡骨融合的主要症状为前臂旋转功能障碍。前臂旋转是一个相当复杂的运动,前臂旋转轴在尺骨保持固定的情况下,由桡骨小头中心至尺骨附着于三角韧带处。沿此轴线,在上尺桡关节,桡骨头在尺骨的桡骨切迹处作自转运动。前臂的正常旋前约80度,旋后约100度。当旋前或旋后减少不超过30度时,其旋转功能尚不会影响患者的工作和生活。

当出现了这样的情况,要及时的就医,因为这很有可能是先天性尺桡骨融合征兆,很容易让自己丢了小命,千万不要任其不管。



孩子眼皮下垂怎么回事呢

孩子眼皮下垂其实是一个需要进一步去重视的疾病的了。往往我们知道的,上眼皮下垂就是一种叫做上睑下垂的疾病的了。而且病人一旦有眼睛下垂的问题的时候,那么本身进一步的检查的时候,一定会有不同程度的提上睑肌,也就是这个掌握动眼神经支配的位置出现了不同程度的功能丧失的问题的了。孩子眼皮下垂怎么回事?

上眼皮下垂可以是单侧或双侧,可分为先天性和后天性两类,从下垂程度可分为完全下垂、不完全下垂及假性下垂,其病因常是多种多样的。

先天性上眼皮下垂以双侧为多见,有遗传性,可以是显性遗传或隐性遗传。主要原因是由于动眼神经核发育不全或提上眼皮肌发育不全所致,前者除上眼皮下垂外常伴有其他眼外肌麻痹或内眦赘皮等,后者通常则为单纯性上眼皮下垂。

病因编辑

许多后天的病变可以累及提上睑肌或支配提上睑肌的动眼神经分支而导致上眼皮下垂,大致可归纳为三类。一类为机械因素:主要是上睑的炎性肿胀、肿块生长、过多的脂肪沉积等使上睑重量增加,提上睑肌不能把上睑充分提起。一类为肌原性因素:重症肌无力时可能仅仅表现为上睑下垂,双侧或单侧均可。其特点为晨轻夜重,有时也可伴有其他眼外肌的无力现象。注射新斯的明后下垂现象明显减轻或者消失者,将有助于伤明确诊治。手术或外伤直接损伤提上睑肌引起的上眼皮下垂,诊断更易确定。另一类为神经源性因素:见于各种原因引起的动眼神经麻痹。交感神经麻痹引起的Horner氏综合征时,也可发生轻度的上眼皮下垂。

危害编辑

1、如果是重度上眼皮下垂,影响孩子的视力发育,就应该早期手术。

2、如果是中至轻度下垂不影响孩子视力的发育可于3-4岁时检查孩子的视力并决定手术时机。

温馨提醒:在不影响孩子视力发育的情况下,那么需要重视疾病的了。不要随便因为还没有危害到孩子的视力就不去做任何的治疗。正确的方法是需要选择在学龄前去正规的医院里面去做手术,才可以不影响孩子的心理发育



怎样改善上眼睑下垂的情况?

眼睑就是上眼皮,由于某些先天性的原因而导致一些人的上眼睑下垂,从而使眼睛给人一种眼睛睁不开的感觉,那么这种情况的话使用手术是比较保险的疗法,不会导致留下什么痕迹,或者说让情况又复发,那么治疗上眼睑下垂到底还有哪些别的方法呢,下面就是小编找到的相关内容。

①通过提上睑肌缩短或缩短加肌止缘前移,以增强提上睑肌的功能;上眼睑下垂矫正

②借助邻近肌肉或植入物加强或替代提上睑肌的作用,如利用额肌、上直肌牵引提高上睑缘位置等。

(1)提上睑肌缩短术:经过无数术者的改良,现在的手术方法变化很多,大致可分为经结膜切口(内切口法)和经皮肤切口(外切口法)或结膜和皮肤联合切口的方法。适应于双侧或单侧轻度或中度先天性上睑下垂,且提上睑肌仍有部分功能者(提上睑肌的肌力在5mm或5mm以上)。亦可用于后天引起的腱膜性上睑下垂。

此种手术方法保持了肌肉原有的行走与运动方向,是比较符合眼睛的生理要求的,术后效果也比较理想。但是,此法仅限于提上睑肌有部分功能的轻、中度的上睑下垂,如提上睑肌功能较差(提上睑肌肌力不足5mm),进行提上睑肌缩短或再加肌止缘前移,手术效果可能不理想,如该肌功能完全缺失,则更难奏效,勉强进行大量肌缩短,术后会导致严重睑闭合不全、复视等严重并发症。

以上内容就是关于对上眼睑下垂该如何治疗的方法,其实出现这样的情况除了先天性以外还有后天形成的原因,平时要注意睡前不能够喝太多的水,这样会很容易导致浮肿从而使眼睛睁不开,尽量做到不要熬夜,保证充足的睡眠。

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