李隽，男，教师，毕业于中国药科大学，中山大学教授。1999年6月，获中国药科大学 (CPU)分子生物学博士学位。
中文名李隽
性别男
民族汉族
国籍中国
最高学历博士研究生
职业教师
所属行业教育
人物经历
李隽[中山大学教授、长江学者]
1994年9月-1999年6月：硕博连读，获中国药科大学 (CPU) 分子生物学博士学位；1990年9月-1994年6月：获中国药科大学(CPU) 生物制药学士学位
2003年8月-，在美国西北大学康复研究所任副研究员，从事乳腺癌病因及其发病机制的研究。承担以下科研项目：
⒈DSS1蛋白稳定BRCA2 蛋白的研究；
⒉Centrobin：新中心粒相关蛋白—细胞中心体复制必要组成成分的研究；
⒊BRCA2和MAGE D1蛋白分子的结合及其结合后在细胞内的功能研究；
⒋BRCA2蛋白磷酸化的调节机制及其作用的研究。
2001年4月 - 2003年8月，在美国马赛诸塞州的纽英伦疗中心，任博士后兼助理研究员，从事乳腺癌病因及其发病机制的研究，承担以下科研项目：
⒈BRCA2的结合蛋白DSS1对中心体复制调节及机制的研究；
⒉BRCA2与中心体新蛋白 (Centrobin) 的相互作用及其作用后对中心体复制调节机制的研究；
⒊含有BRCA2杂合基因的正常哺乳动物上皮细胞对放射诱导转化的 易感性。
2000年12月－2001年4月，在美国马里兰大学做博士后，从事自身免疫性关节炎的产生及调节机制的研究。
1994年9月－2000年 12月，在中国药科大学读硕士和博士学位阶段，从事生物工程酶D-羟氨卞甘氨酸 (D-HPG；D-p-hydroxyphenyl Glying) 生产的研究开发，包括四个部分：
⑴DL- hydroxyphenylhydantion的合成；
⑵二氢嘧啶酶 (Dihydroxypyriminase）高表达菌株的筛选和最佳发酵条件的研究；
⑶D-羟氨卞甘氨酸 (D-HPG；D-p-hydroxyphenyl Glying）生物 酶 法合成的条件；
⑷D-羟卞甘氨酸 的纯化、结晶和理化特性的研究。
2021年8月1日，入选2021年中国科学院院士增选初步候选人名单。[1]
主要成就
2017年4月，入选教育部2016年度“长江学者奖励计划”特聘教授。
分子和细胞生物学
⒈基因操作、分子克隆、表达和分析、限制性内切酶图谱、连接、转化、后基因组；
⒉PCR、RT-PCR及印迹和杂交（Northern和 Southern）；
⒊细胞周期研究方法：流式细胞仪对同步化细胞的分选及数据分析；
⒋哺乳动物细胞培养：癌细胞株、正常乳腺及胰癌原代细胞、永生化细胞的二维培养及三维培养；
⒌基因敲除模型的构建和建立稳定表达基因敲除的细胞株；
⒍基因稳定表达细胞及基因诱导表达稳定细胞株的建立和克隆筛选。
生物化学及免疫学技术
⒈蛋白－蛋白相互作用研究（体内、外蛋白联合免疫沉淀印迹法：Farwestern）；
⒉免疫染色和激光共聚焦显微镜检分析；
⒊蛋白的磷酸化作用（体 外细胞裂解放射标记法）；
⒋细菌和哺乳动物体系中重组蛋白的表达和分析（聚丙烯酰胺凝胶电 泳及免疫沉淀印迹法）；
⒌制备和纯化抗体。
人物事件
近日，中山大学附属第三医院、中山医学院李隽教授与附属第三医院感染科谢婵教授团队在Advanced Science（2020 IF：15.8）上发表题为“RNF219α-CateninLGALS3 Axis Promotes Hepatocellular Carcinoma Bone Metastasis and Associated Skeletal Complications”的论文，中山大学附属第三医院是第一作者和通讯作者单位。中山医学院张淑霞博士、许英汝博士，附属第三医院感染科谢婵教授为论文的第一作者，附属第三医院、中山医学院李隽教授为通讯作者。该项研究成果是临床与基础研究交叉融合结出的又一硕果。
该论文发现肝癌细胞分泌的凝集素-3(LGALS3)通过激活破骨细胞营造骨转移微环境，从而促进肝癌骨转移。机制研究显示泛素连接酶RNF219可泛素化降解α-Catenin，进而激活YAP1/ β-catenin信号通路，协同上调LGALS3表达。而维替泊芬(Verteporfin)可通过降低LGALS3表达，有效抑制肝癌骨转移。
发生骨转移的肝癌患者一般预后较差，临床上一方面采用双膦酸盐和地诺单抗等药物进行治疗，同时采用局部治疗策略减轻骨转移造成的疼痛。但双膦酸盐和地诺单抗等药物仅能防治骨质疏松和减少骨转移相关并发症，并不能达到治愈的效果。同时这些药物还会导致严重的副作用，诸如诱发患者颌骨坏死、肾毒性、低钙血症以及流感样症状（骨痛、发热、疲乏、寒战及关节或肌肉痛）。因此，揭示肝癌骨转移的分子机制，寻找治疗靶点是目前亟需解决的问题。
附属第三医院、中山医学院李隽教授及谢婵教授团队针对这一临床问题，采用小鼠骨转移模型并结合临床肝癌骨转移组织，发现肝癌细胞分泌的LGALS3能激活破骨细胞从而营造了骨转移前微环境的形成，进而诱导肝癌溶骨性骨转移。进一步分子机制研究显示，可发生骨转移的肝癌细胞中泛素化酶RNF219高表达。RNF219可通过多泛素化机制介导ɑ-catenin降解，激活YAP1/β-catenin信号通路。进入细胞核内的YAP1及β-catenin在LGALS3启动子上形成复合物，通过多重表观遗传修饰(5hmC, H4R3me2a及H3K4me3)从而转录上调LGALS3的表达。采用维替泊芬能阻断LGALS3启动子上YAP1/β-catenin复合物形成，从而降低了LGALS3表达，并有效地抑制了肝癌骨转移。这些结果不仅阐明了肝癌骨转移的分子机制并提供了潜在的临床治疗策略。
前期已报道凝集素-3(LGALS3)在多种恶性肿瘤中表达上调，并通过不同的细胞内和细胞外机制在癌症进展中发挥广泛作用。在这项研究中，该研究团队发现肝细胞癌分泌的LGALS3能够导致骨腔中破骨细胞/成骨细胞失衡而破坏骨稳态，这为肝细胞癌骨转移营造了“转移前微环境”。肝癌细胞分泌的LGALS3定位在破骨细胞祖细胞的细胞膜上，通过与胞膜蛋白CD98和整联蛋白αvβ3形成复合物诱导破骨细胞融合和激活。这些结果证明了LGALS3在肝癌骨转移中具有重要的作用并提示LGALS3可作为肝癌骨转移性的预测指标。
这项研究提供了从多个方面的证据以证明肝癌细胞分泌的LGALS3具有促进肝癌骨转移的生物学功能。并证明采用维替泊芬处理可通过降低LGALS3的表达而有效地抑制了肝癌骨转移的效果。这些发现不仅增添了骨转移前微环境形成机制，而且为预防、诊断和治疗肝癌骨转移提供新的理论依据及潜在治疗策略。[2]
参考资料1.中科院首次公开院士推荐人姓名或推荐渠道_新闻频道_中华网 · 中华网（引用日期：2021-08-02）
2.李隽、谢婵教授团队揭示RNF219α-CateninLGALS3信号轴促进肝癌细胞骨转移机制 · 中山大学（引用日期：2021-12-11）
相关推荐
最新文章