糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
中文名糖尿病酮症酸中毒
症状糖尿病症状加重、胃肠道症状、酸中毒大呼吸和酮臭味、脱水、休克
简称DKA
疾病名称
疾病名称：糖尿病酮症酸中毒(酮症酸中毒)
所属部位：全身
就诊科室：内分泌科
症状体征：多尿|少尿|头痛|食欲异常|呼吸异常|恶心与呕吐|代谢性酸中毒
基本概述
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症临床上应予以注意。
疾病病因
任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：
1、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。
2、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3、胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。
4、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
5、妊娠和分娩。
6、对胰岛素产生了抗药性。
7、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。
8、其他不明因素约占10%~30%。
一、发病原因
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2、治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3、饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4、其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
二、发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。
病理生理
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为300～500mg/dl除非发生肾功能不全否则多不超过500mg/dl造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水血液浓缩等因素
高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动细胞脱水而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍②引起渗透性利尿DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L·min)多余的糖由肾脏排出的同时带走水分和电解质进一步导致水盐代谢紊乱
2.酮症和(或)酸中毒
(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物包括乙酰乙酸β-羟丁酸和丙酮3种组分(图3)其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸在酮体中含量最大约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物量最少呈中性无肾阈可从呼吸道排出正常人血酮体不超过10mg/dl酮症酸中毒时可升高50～100倍尿酮阳性
由图3可知脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA既是酮体的前身物又是酮体消除的必然途径乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸然后进入三羧酸循环而被利用的如无充足的糖代谢产物草酰乙酸酮体的消除即出现障碍
(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解糖利用障碍机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致
(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症
(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)同时大量有机酸从肾脏排出时除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外大部分与体内碱基结合成盐而排除造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧加重全身状态的恶化DKA时知觉程度的变化范围很大不论其意识状态为半清醒或昏迷当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and comaDKAC)当血HCO-3降5.0mmol/L以下时则预后极为严重
3.脱水 DKA时血糖明显升高同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生脱水的原因有：①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足特别是老年病人脱水引起血容量不足血压下降甚至循环衰竭等严重后果
4.电解质紊乱 DKA时由于渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内外水分转移入血血液浓缩等均可导致电解质紊乱临床上所测血中电解质水平可高可低也可正常DKA时血Na 无固定改变一般正常或减低早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na 一般血糖每升高5.6mmol/L血Na 可下降2.7mmol/L进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高血K 多降低尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低但其总体钾仍低因为：①渗透性利尿引起大量K 丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损肾小管内Na -K 交换增加;③呕吐和摄入量不足因此DKA病人只要肾功能无损害治疗时均需补钾DKA时由于细胞分解代谢量增加磷的丢失亦增加临床上可出现低磷血症近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加磷在细胞内的有机结合会破坏磷自细胞释放出来由尿排出约11% DKA病人血磷低缺磷可致红细胞23-二磷酸甘油减少而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧此外还应注意DKA时由于血脂水平增高可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低
5.组织缺氧 DKA时带氧系统失常高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内23-二磷酸甘油酸(23-DPG)降低使血氧解离曲线左移两者均导致氧释放减少造成组织缺氧但由于Bohr效应即酸中毒时pH值下降使血红蛋白与氧亲和力下降而又可使组织缺氧在某种程度得到改善
临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
症状和体征：
1、糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2、酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7、2时可能出现，以利排酸;当血pH<7、0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3、脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4、意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5、诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
诊断要点
关键在于想到DKA发生的可能性DKA主要易发于1型糖尿病对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿有时可误诊为急性感染或急腹症临床应予以重视2型糖尿病起病隐蔽可能病后多年而未获诊断发生DKA者相对较少但也可在上述各种诱因存在的情况下即使患者病前并无糖尿病史也可发生DKA
1.诊断DKA的要点
(1)糖尿病的类型如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者
(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者
(3)血糖中度升高血渗透压正常或不甚高
(4)尿酮体阳性或强阳性或血酮升高是DKA的重要诊断依据之一
(5)酸中毒较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒并排除其他原因所致酸中毒
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
(1)临床表现有重度脱水酸中毒呼吸和昏迷(2)血pH值<7.1CO2CP<10mmol/L(3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象(4)出现电解质紊乱如血钾过高或过低(5)血尿素氮持续增高
3.注意事项 为迅速确定诊断判定严重程度寻找诱因应重点询问病史和查体特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度呼出的气味;脱水程度;心肾功能状态;有无感染存在及应激状态等并立即或同步做有关必要的化验检查
临床检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1、尿液检查
（1）尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2、血液检查
（1）血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L（300～500 mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
（2）血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
（3）酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
（4）阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（Na K ）-（Cl- HCO3-），正常范围为8～12 mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
（5）电解质：
①血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K 大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
（6）血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
（7）血脂：在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
（8）血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
（9）血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
（10）其他：偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。依据病情可选作B超、心电图。
鉴别诊断
1、高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
2、乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。
3、乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
4、饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5、低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6、急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。为阴性或弱阳性。
并发症状
1、脑水肿
有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。
2、低血钾
目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/（kg·h），血钾监测的间隔时间应更短。
3、低血糖
DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次；然后每2h测1次，连续测4次；再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。
4、高氯血症
DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症；②DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外；③DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5、成人呼吸窘迫综合征非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压和肺泡-动脉氧梯度正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。
6、感染
也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。
7、心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
8、急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。
9、严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。
10、弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。
11、糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
12、其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
预防方法
DKA是可以预防的在治疗糖尿病时应加强有关糖尿病知识的宣传教育强调预防尤其对1型糖尿病应强调要求严格胰岛素治疗制度不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)尤其是夏季高温季节以免失效2型糖尿病病人应随时警惕防止各种诱因的发生尤其感染和应激等不论是1型还是2型糖尿病即使在生病期间如发热厌食恶心呕吐等不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗糖尿病合并轻度感染院外治疗时应注意监测血糖血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死外科急腹症手术及重度感染时应及时给予胰岛素治疗重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者应及时换用胰岛素治疗以防酮症发生总之DKA是可以预防的预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要
糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的血糖的控制与生活方式密切相关建议糖尿病患者在日常工作生活中注意以下几个方面：
注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要工作繁忙应酬多的糖尿病人最容易出问题因此糖尿病人必须解决好这个问题尽量减少应酬性宴会
按时服药 降糖药一定要带在身边并准时按量应用对于应用胰岛素的病人不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗应尽快找医生处理调整胰岛素用量最好能购置一台血糖测量仪经常自测血糖可使降糖药应用得更准确合理
注意休息 过度劳累或长期精神紧张可引起血糖增高因此必须保障足够的睡眠中午要有午休
适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用是治疗糖尿病的方法之一糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟运动强度不宜过大以散步慢跑打拳羽毛球和乒乓球等项目为宜
重痈腥即便是感冒小疖肿小外伤(特别是足部)也不放过一定要认真治疗直到痊愈因为糖尿病患者的感染比一般人不宜治愈还会加重病情甚至诱发酮症酸中毒
治疗方法
1、常规治疗
对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水用足胰岛素以利血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。
（1）小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重（按标准体重计算）每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：
①胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳常需静脉给药；
②可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时；
③血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4～1∶6给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u；
④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。
（2）补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。
（3）纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾；③24h补氯化钾3～6g；④可辅以口服10%氯化钾以减少静脉补钾量，有人主张补磷。
（4）纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml（2～4ml/kg体重）。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。
（5）其他：
①去除诱因：如使用抗生素控制感染。
②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。
2、择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。
（1）采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。
（2）对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。
（3）积极配合补钾纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。
治疗原则
(1) 补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10%氯化钾10～15毫升(钾1～1.5克)静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾 5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾>5毫摩尔/升时，应停止补钾，补钾时应严密监察血钾和心电图。 一般不必补碱。当血PH值为7.0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快，不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。
(2)胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。
（3）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。
(4) 补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖>16.7毫摩尔/升(300毫克/分升)时，采用生理盐水，以每小时 500～1000毫升速度静脉滴注;当血糖为13.9毫摩尔/升(250毫克/分升)时，可改为葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。
(5)其它：对症处理及消除诱因。
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