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　　目前，已经在国内上市的国产恩替卡韦片有好几个，但是同时也存在着不少副作用，那么吃国产恩替卡韦的副作用是什么呢?下面是学习啦小...

吃国产恩替卡韦的副作用是什么

　　目前，已经在国内上市的国产恩替卡韦片有好几个，但是同时也存在着不少副作用，那么吃国产恩替卡韦的副作用是什么呢?下面是学习啦小编为你整理的吃国产恩替卡韦的副作用是什么的相关内容，希望对你有用!

　　吃国产恩替卡韦的副作用

　　在老年人当中如果服用恩替卡韦片一定要注意，如果个体的肾功能出现了差异，这个时候要减少使用恩替卡韦片的剂量，要适时的去进行调节，以免会给肾脏造成一定的伤害。肾功能不全的患者最好服用的时候听从医生的建议。

　　在服用恩替卡韦片之后，会造成患者头晕、疲劳、眩晕、恶心的症状表现，那么少数患者还会出现呕吐、嗜睡，影响了患者的正常的生活质量，这些都是恩替卡韦片造成的副作用，但是在服用恩替卡韦片是一旦停药就会导致病情恶化。

　　在服用恩替卡韦片之后，会导致alt的身高，会造成患者经常有头晕、头痛以及疲劳的表现，有些患者还会出现腹部不适，出现失眠、风疹和消化不良的症状，最好是听从医生的建议去服药。

　　效果好的国产恩替卡韦

　　恩替卡韦是一种用于治疗乙肝病毒感染的新一代鸟嘌呤核苷类似物口服药，可以说是目前国内抗乙肝病毒能力最强的药物。其可抑制病毒多聚酶的所有3种活性，主要用于治疗成人伴有病毒复制活跃和血清转氨酶持续增高，或肝组织学为活动性病变的慢性乙型肝炎，也是目前耐药率最低的核苷类似物。

　　博路定(恩替卡韦片)是首个在国内上市的恩替卡韦，由中美上海施贵宝制药有限公司生产。该药上市后，由于其出色的抗病毒能力和低耐药率，受到众多乙肝患者的欢迎，年销售势如破竹。但博路定是进口药品，因此价格也居高不下，使许多经济条件不好的乙肝患者望而却步。在这种情况下，很多人都希望国产恩替卡韦可以早点上市。

　　国产恩替卡韦可以说是千呼万唤始出来，目前国内已经有好几个国产恩替卡韦上市了，使不少乙肝患者享到了更多的实惠。但这时乙肝患者又有了一丝困惑：国产恩替卡韦哪个好?

　　实际上，目前的国产恩替卡韦的疗效都是相差不大的。其中润众(恩替卡韦分散片)是首个上市的国产恩替卡韦，由江苏正大天晴药业股份有限公司生产，名气比较大，价格上也比维力青、雷易得这两个国产恩替卡韦贵一些。维力青(恩替卡韦分散片)是由江西青峰药业有限公司生产，雷易得(恩替卡韦分散片)是由苏州东瑞制药有限公司生产，这两个都是属于有实力的公司，因此质量也有保证，价格也相差不大。

　　所以要说国产恩替卡韦哪个好，这个实际上差别不大，也没有必要太过于纠缠这个问题，大家根据自己的实际情况选择即可。

　　恩替卡韦的药物相互作用

　　体内和体外试验评价了恩替卡韦的代谢情况。恩替卡韦不是细胞色素P450(CYP450)酶系统的底物、抑制剂或诱导剂。在浓度达到人体内浓度约10000倍时，恩替卡韦不抑制任何主要的人CYP450酶：1A2、2C9、2C19、2D6、3A4、2B6和2E1。在浓度达到人体内浓度约340倍时，恩替卡韦不诱导人CYP450酶：1A2、2C9、2C19、3A4、3A5和2B6。同时服用通过抑制或诱导CYP450系统而代谢的药物对恩替卡韦的药代动力学没有影响。而且，同时服用恩替卡韦对已知的CYP底物的药代动力学也没有影响。

　　研究恩替卡韦与拉米夫定，阿德福韦和替诺福韦的相互作用时，发现恩替卡韦和与其相互作用药物的稳态药代动力学均没有改变。

　　由于恩替卡韦主要通过肾脏清除，服用降低肾功能或竞争性通过主动肾小球分泌的药物的同时，服用恩替卡韦可能增加这两个药物的血药浓度。同时服用恩替卡韦与拉米夫定、阿德福韦、替诺福韦不会引起明显的药物相互作用。同时服用恩替卡韦与其他通过肾脏清除或已知影响肾功能的药物的相互作用尚未研究。患者在同时服用恩替卡韦与此类药物时要密切监测不良反应的发生。

长期吃恩替卡韦有什么副作用

　　恩替卡韦用于病毒复制活跃，血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗，那么长期吃恩替卡韦有什么副作用呢?下面是学习啦小编为你整理的长期吃恩替卡韦有什么副作用的相关内容，希望对你有用!

　　长期吃恩替卡韦有的副作用

　　另外，关于大家使用恩替卡韦分散片之后可能出现的副作用，其实主要为：在国外进行的研究中，恩替卡韦分散片最常见的不良事件有：头痛、疲劳、眩晕、恶心。在中国进行的临床试验中，最常见的不良事件有：ALT升高、疲劳、眩晕、恶心、腹痛、腹部不适、上腹痛、肝区不适、肌痛、失眠和风疹。这些不良事件多为轻到中度。在与拉米夫定对照的试验中，本品不良事件的发生率与拉米夫定相当。而且恩替卡韦分散片上市以来，可以让很多朋友很容易接受。患者应在有经验的医生指导下服用恩替卡韦分散片。

　　恩替卡韦的药代动力学

　　吸收

　　健康人群口服用药后，本品被迅速吸收，0.5到1.5小时达到峰浓度(Cmax)。每天给药一次，6-10天后可达稳态，累积量约为两倍。

　　食物对口服吸收的影响

　　进食标准高脂餐或低脂餐的同时口服0.5mg本品会导致药物吸收的轻微延迟(从原来的0.75小时变为1.0-1.5小时)，Cmax降低44-46%，药时曲线下面积(AUC)降低18-20%。因此，本品应空腹服用(餐前或餐后至少2小时)。

　　分布

　　药代动力学资料表明，其表观分布容积超过全身液体量，这说明本品广泛分布于各组织。体外实验表明本品与人血浆蛋白结合率为13%。

　　代谢和清除

　　在给人和大鼠服用14C标记的恩替卡韦后，未观察到本品的氧化或乙酰化代谢物，但观察到少量II期代谢产物葡萄糖醛酸甙结合物和硫酸结合物。恩替卡韦不是细胞色素P450(CYP450)酶系统的底物、抑制剂或诱导剂。

　　在达到血浆峰浓度后，血药浓度以双指数方式下降，达到终末清除半衰期约需128-149小时。药物累积指数约为每天一次给药剂量的2倍，这表明其有效累积半衰期约为24小时。

　　本品主要以原形通过肾脏清除，清除率为给药量的62-73%。肾清除率为360-471mL/min，且不依赖于给药剂量，这表明恩替卡韦同时通过肾小球滤过和网状小管分泌。

　　特殊人群

　　性别：本品的药代动力学不因性别的不同而改变。

　　种族：本品的药代动力学不因种族的不同而改变。

　　老年人：一项评价年龄与本品药代动力学关系的研究(口服本品1.0mg)显示老年人的AUC较健康年轻人升高29.3%，这很可能是由于个体肾功能的差异所造成的。老年人的用药剂量参看肾功能不全者的剂量调节。

　　肾功能不全

　　在不同程度肾功能不全患者(无慢性乙型肝炎病毒感染)，包括使用血液透析或持续性便携式腹膜透析(CAPD)治疗的患者中，单次给药1.0mg本品后的药代动力学结果显示清除率随肌酐清除率的降低而下降。单次给药1.0mg本品4小时后，血液透析能清除约给药剂量的13%，给药7天后，CAPD治疗仅能清除约给药剂量的0.3%。

　　肝功能不全

　　在中度和重度肝功能不全(Child-Pugh分级B或C)患者(不包括慢性乙肝病毒感染患者)中，研究了单次给药1.0mg后恩替卡韦的药代动力学情况，肝功能不全患者与健康对照人群的恩替卡韦的药代动力学情况相似。因此，无需在肝功能不全患者中调节恩替卡韦的给药剂量。

　　肝移植后：

　　目前尚不清楚本品在肝移植患者中的安全性和有效性。在一个小型的研究中，在使用稳定剂量的环孢酶素A(n=5)或他克莫司(n=4)治疗HBV感染肝移植患者中，由于肾功能的改变，本品在体内的总量约为肾功能正常的健康人的两倍。肾功能的改变是导致本品在这些病人中浓度增加的原因。本品与环孢酶素A或他克莫司之间的药物动力学的相互作用尚未被评价。这些患者在肝移植前、移植中使用本品或在肝移植后使用免疫抑制剂如环孢酶素A或他克莫司的同时使用本品都有可能影响肾功能，故必须仔细评价患者的肾功能。

　　儿童用药：尚无儿童使用该药的药代动力学数据。

　　恩替卡韦的药理毒理

　　药理作用

　　微生物学

　　作用机制

　　本品为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶(逆转录酶)的所有三种活性：(1)HBV多聚酶的启动;(2)前基因组mRNA逆转录负链的形成;(3)HBV DNA正链的合成。恩替卡韦三磷酸盐对HBV DNA多聚酶的抑制常数(Ki)为0.0012μM。恩替卡韦三磷酸盐对细胞的α、β、δDNA多聚酶和线粒体γDNA多聚酶抑制作用较弱，Ki值为18至160μM。

　　抗病毒活性

　　在转染了野生型乙肝病毒的人类HepG2细胞中，恩替卡韦抑制50%病毒DNA合成所需浓度(EC50)为0.004μM。恩替卡韦对拉米夫定耐药病毒株(rtL180M，rtM204V)的EC50的中位值是0.026μM(范围0.01至0.059μM)，而恩替卡韦对在细胞培养液中生长的1型人类免疫缺陷病毒(HIV)无临床相关活性(EC50]10μM)。

　　每天或每周一次使用本品能降低北美土拨鼠和鸭的肝炎病毒DNA水平(4至8个log10)。对5只北美土拨鼠的长期研究表明，每周口服0.5mg/kg恩替卡韦(相当于人体1.0mg的剂量)能将其中的3只土拨鼠的病毒DNA保持在不可测水平(病毒DNA水平[200拷贝/mL，PCR法)长达3年之久。在任何使用该药治疗长达3年的动物中，未发现HBV多聚酶发生与恩替卡韦耐药相关的变化。

　　耐药性

　　体外研究

　　在细胞试验中发现，拉米夫定耐药的病毒株对恩替卡韦的显型敏感性降低8至30倍。如果乙肝病毒多聚酶本来就存在对拉米夫定耐药的氨基酸置换(rtL180M和/或rtM204V/I)，再加上rtT184，rtS202或rtM250位点的置换变异，或者在以上两种变异同时发生的基础上，无论是否出现rtI169的置换变异，都会造成对恩替卡韦的显型敏感性降低更多(]70倍)。

　　临床研究

　　核苷类药物初治患者：81%的核苷类药物初治病人在口服恩替卡韦0.5mg/天48周后，病毒载量达到[300拷贝/mL。HBeAg阳性(AI463022研究，n=219)或HBeAg阴性(AI463027研究，n=211)的核苷类药物初治患者在治疗48周后，基因型分析结果表明HBV DNA多聚酶的基因没有发生与表型耐药相关的基因型变异。在AI463022研究中，有2名病人发生了病毒学反弹(HBV DNA从最低点上升1个log10)，但没有发现与恩替卡韦耐药相关的基因型或表型证据。

　　拉米夫定治疗失效的患者：22%的拉米夫定失效病人在口服恩替卡韦1.0mg/天48周后，病毒载量达到[300拷贝/mL。对血清HBV DNA在可测出水平的病人进行基因型分析，结果表明在原先就有拉米夫定耐药变异(rtL180M和/或rtM204V/ I)的病人中，有7%(13/189)的病人在48周内出现rtI169，rtT184，rtS202和/或rtM250等位点与恩替卡韦耐药相关的置换变异。在这13名发生变异的病人中，有3名病人在48周之内发生了病毒学反弹(HBV DNA从最低点上升≥1个log10)，多数病人在48周之后发生了病毒学反弹。

　　交叉耐药

　　在抗乙肝病毒的核苷类似物药物中已发现有交叉耐药现象，在细胞试验中发现恩替卡韦对拉米夫定耐药(rtL180M和/或rtM204V/I)的病毒株的抑制作用比野生株减弱8至30倍。恩替卡韦对阿德福韦耐药性变异(HBV DNA多聚酶rtN236T或rtA181V变异)的重组病毒也完全敏感。体外试验显示，从拉米夫定和恩替卡韦都失效的病人中分离出来的病毒株，对阿德福韦敏感，但对拉米夫定依然保持耐药性。

　　毒理研究

　　遗传毒性

　　在人类淋巴细胞培养的实验中，发现恩替卡韦是染色体断裂诱导剂。在Ames实验(使用伤寒杆菌，大肠杆菌，使用或不用代谢激活剂)、基因突变实验和叙利亚仓鼠胚胎细胞转染实验中，发现恩替卡韦不是突变诱导剂。在大鼠的经口给药微核实验和DNA修复实验中，恩替卡韦也呈阴性。

　　生殖毒性

　　在生殖毒性研究中，连续4周给予恩替卡韦，剂量最高达30mg/kg，在给药剂量超过人体最高推荐剂量1.0mg/天的90倍时，没有发现雄性和雌性大鼠的生育力受到影响。在恩替卡韦的毒理学研究中，当剂量至人体剂量的35倍或以上时，发现啮齿类动物与狗出现了输精管的退行性变。在猴子实验中，未发现睾丸的改变。

　　在大鼠和家兔的生殖毒性研究中，口服本品的剂量达200和16mg/kg/天，即相当于人体最高剂量1.0mg/天的28倍(对于大鼠)和212倍(对于家兔)时，没有发现胚胎和母体毒性。在大鼠实验中，当母鼠的用药量相当于人体剂量3100倍时，观察到恩替卡韦对胚胎-胎鼠的毒性作用(重吸收)、体重降低、尾巴和脊椎形态异常和骨化水平降低(脊椎、趾骨和指骨)，并观察到额外的腰椎和肋骨。在家兔实验中，对雌兔的用药量为人体的1.0mg/日剂量的883倍时，观察到对胚胎-胎兔的毒性作用(吸收)、骨化水平降低(舌骨)，并且第13根肋骨的发生率增加。在对出生前和出生后大鼠口服恩替卡韦的研究中发现用药量大于人的1.0mg/日剂量的94倍未对后代产生影响。

　　恩替卡韦可从大鼠乳汁分泌。

　　致癌性

　　在小鼠和大鼠口服恩替卡韦的长期致癌性研究中，药物暴露量大约分别是人类最高推荐剂量(1.0mg/每天)的42倍(大鼠)和35倍(小鼠)。在上述研究中，恩替卡韦致癌性出现阳性结果。

　　在小鼠试验中，当剂量至人体剂量的3至40倍时，雄性或雌性小鼠的肺部腺瘤的发生率增加。当剂量至人体剂量的40倍时，雄性或雌性小鼠的肺部肿瘤的发生率增加。当剂量至人体剂量的3倍时，雄性小鼠的肺部腺瘤和肿瘤的发生率增加;当剂量至人体剂量的40倍时，雌性小鼠的肺部腺瘤和肿瘤的发生率增加。小鼠先出现肺细胞增生，继而出现肺部肿瘤，但给予本品的大鼠、狗和猴中并未发现肺细胞增生，这提示在小鼠体内发生的肺部肿瘤可能具有种属特异性。当剂量至人体剂量的42倍时，雄性小鼠的肝细胞肿瘤与混合瘤(肿瘤和腺瘤)的发生率增加。当剂量至人体剂量的40倍时，雌性小鼠的血管性肿瘤(包括卵巢，子宫的血管瘤和脾脏的血管肉瘤)发生率增加。在大鼠的试验中，当剂量至人体剂量的24倍时，雌性大鼠的肝细胞腺瘤的发生率增加，混合瘤(肿瘤和腺瘤)的发生率也增加。当剂量至人体剂量的35倍和24倍时，分别在雄性大鼠和雌性大鼠身上发现有脑胶质瘤。当剂量至人体剂量的4倍时，在雌性大鼠身上发现有皮肤纤维瘤。

　　目前尚不清楚本品啮齿类动物致癌性试验的结果能否预测本品对人体的致癌作用。

长期服用恩替卡韦有什么副作用

　　恩替卡韦是目前乙肝口服药物之中最好一个抗病毒药物，当然也是目前市场上最贵的一个口服抗病毒药物，那有谁知道长期服用恩替卡韦有什么副作用吗?下面是学习啦小编为你整理的长期服用恩替卡韦有什么副作用的相关内容，希望对你有用!

　　长期服用恩替卡韦有什么副作用

　　1、恩替卡韦片的主要副作用表现为：头痛、疲劳、眩晕、恶心。少见不良反应包括呕吐，嗜睡或者睡眠困难等症状，影响患者的生活质量。

　　2、在中国进行的临床试验中，恩替卡韦片的副作用有：ALT升高、头痛头晕、疲惫、眩晕、恶心、腹痛、腹泻、腹部不适、肌痛、失眠、风疹和消化不良，也可见于中性粒细胞轻度下降等，这些不良反应多为轻到中度。

　　3、单独使用或者与其它抗逆转录病毒药物联合使用时，可能会导致乳酸性酸中毒和重度的脂肪性肝肿大，甚至死亡。

　　4、不能随时停药，否则可能会导致病情恶化。

　　服用恩替卡韦的优点

　　1、抗病毒作用最强是目前抗病毒能力最强的一个抗病毒药，抑制病毒能力高于阿德福韦近10倍以上，因此适合所有病毒载量不同的人群，大部分患者能够在6个月内病毒快速转阴，因此控制病情能力最强。

　　2、耐药风险最低耐药(也就是病毒变异)是所有口服抗病毒药共同的缺点，包括恩替卡韦。但恩替卡韦是目前所有抗病毒药物中耐药最低，最不容易出现病毒变异，6年耐药风险仅有1.2%，非常鼓舞人心。到目前为止，这药上市以来，在我本人主动处方数百例乙肝患者，没有发现1例耐药的，当然可能与本人把握适应症严格有关。主要由于本药耐药屏障最高，降低病毒能力最强的缘故，尤其适合长期用药，不能停药的患者，包括年龄较大，有合并症，免疫力底下，肝硬化腹水等人群。

　　3、副作用低下恩替卡韦副作用较低，胃肠道反应很低，能够长期耐受。前些年认为恩替卡韦可以导致肿瘤的发生，到目前为止还没有证据表明有这样的作用，当然孕妇禁忌使用。

　　4、适用人群范围广适合所有成年人群，不需要生育和长期治疗人群，尤其在S2以上，肝功正常的，经济条件较好的人群。控制肝硬化进展，抑制肝癌的发生效果都不错。

　　服用恩替卡韦的缺点

　　1、价格昂贵不管国产还是进口，都比较贵。如果服药到5~8年以上，将是一个比较大的开支，尤其对于贫穷的肝病患者来说。因此经济条件较差的人群不要考虑用这个药，一般情况下，用药之间不容许来回互换：主要因为目前抗病药物有限，多次换药很容易造成耐药，停药又会造成肝脏恶化，没药可用才是最大的麻烦，一定量力而行。

　　2、服用不便要求空腹服用，一般不要和食物，茶水或者其他药物联合服用，服用此药前后空腹4小时。有时候这也可以变成优点，可以让患者养成良好生活习惯，烟酒戒掉，这对肝病患者太需要了。

　　3、血清转换率较低从目前国际研究看，这个药血清转换率好像比较低，造成想短期停药(3-5年)比较困难，我的患者也是这样，因此这个药更适合长期维持治疗较好。当然如果出现E抗原血清转换，表面抗原降低或者病毒长期阴转(CCCDNA耗竭)，也是可以停药的。如果没有经济压力，如果长期服用，由于耐药风险最低，出现cccDNA耗竭可能性是几种药最大的，远期停药(5-8年以上)几率可能比较大的。

　　4、ALT反复或者应答不佳人群较大服用该药后容易出现ALT升高，可能由于该药抗病毒能力较强缘故，但一般都属于一过性升高，2-3个月一般可以自动正常。停药后象其他抗病毒药一样，也会肝功能恶化。应答不佳人群也较多：服用3个月无效建议换药;服用1年应答不佳，建议加倍使用或者加用ADV。一般不要用于重型肝炎患者(2011美肝会提出新观点)。

　　恩替卡韦的联合治疗

　　1、恩替卡韦联合干扰素治疗：初始联合干扰素，可以使病毒转阴率有较大的提高，但总体血清转换提高有限，病人获益相对有限，因此没有被国内外任何乙肝指南推荐。但如何序贯联合，目前还是国内外研究方向，也没有形成一致意见。

　　2、恩替卡韦联合ADV：对于ADV或者ETV耐药或者应答不佳的人群，国内外一致推荐有效的补救治疗方案。

　　3、ETV联合TBV或LAM：目前这种联合都不能增加疗效，并能增加副作用和耐药，一般都不推荐。

恩替卡韦副作用

　　恩替卡韦片，适应症为本品适用于病毒复制活跃，血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。但是，有的人用了恩替卡韦会有副作用!下面是学习啦小编给大家整理的关于恩替卡韦副作用的资料，希望能帮到大家!

　　恩替卡韦副作用

　　在国外进行的研究中，本品最常见的不良反应有：头痛、疲劳、眩晕、恶心。拉米夫定治疗的患者普遍出现的不良反应有：头痛、疲劳、眩晕。在这4项研究中，分别有1%的恩替卡韦治疗的患者和4%拉米夫定治疗的患者由于不良反应和实验室检测指标异常而退出研究。

　　在中国进行的临床试验中，本品最常见的不良反应有：ALT升高、疲劳、眩晕、恶心、腹痛、腹部不适、上腹痛、肝区不适、肌痛、失眠和风疹。这些不良反应多为轻到中度。在与拉米夫定对照的试验中，本品不良事件的发生率与拉米夫定相当。

　　恩替卡韦用药注意事项

　　患者应在医生的指导下服用恩替卡韦，并告知医生任何新出现的症状及合并用药情况。应告知患者如果停药有时会出现肝脏病情加重，所以应在医生的指导下改变治疗方法。

　　使用恩替卡韦治疗并不能降低经性接触或污染血源传播HBV的危险性。因此，需要采取适当的防护措施。

　　恩替卡韦孕妇及哺乳期妇女用药

　　恩替卡韦对妊娠妇女影响的研究尚不充分。只有当对胎儿潜在的风险利益作出充分的权衡后，方可使用本品。

　　目前尚无资料提示本品能影响HBV的母婴传播，因此，应采取适当的干预措施以防止新生儿感染HBV。

　　恩替卡韦可从大鼠乳汁分泌。但人乳中是否有分泌仍不清楚，所以不推荐服用本品的母亲哺乳。

　　恩替卡韦儿童用药

　　16岁以下儿童患者使用本品的安全性和有效性数据尚未建立。

　　恩替卡韦老年用药

　　由于没有足够的65岁及以上的老年患者参加本品的临床研究，尚不清楚老年患者与年轻患者对本品的反应有何不同。其他的临床试验报告也未发现老年患者与年轻患者之间的不同。恩替卡韦主要由肾脏排泄，在肾功能损伤的患者中，可能发生毒性反应的危险性更高。因为老年患者多数肾功能有所下降，因此应注意药物剂量的选择，并且监测肾功能。

　　药物相互作用

　　研究恩替卡韦与拉米夫定，阿德福韦和替诺福韦的相互作用时，发现恩替卡韦和与其相互作用药物的稳态药代动力学均没有改变。

　　药物过量

　　目前尚无使用本品过量的相关报道。在健康人群中单次给药达40毫克或连续14天多次给药20mg/天后，未观察到不良事件发生的增多。如果发生药物过量，须监测患者的毒性指标，必要时进行标准支持疗法。

　　单次给药1.0mg恩替卡韦后，4个小时的血液透析可清除约13%的恩替卡韦。

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服恩替卡韦的副作用

　　恩替卡韦是目前乙肝口服药物之中最好一个抗病毒药物(主要指耐药风险最低)，当然也是目前市场上最贵的一个口服抗病毒药物，那你知道服恩替卡韦的副作用有什么吗?下面是学习啦小编为你整理的服恩替卡韦的副作用的相关内容，希望对你有用!

　　服恩替卡韦的副作用

　　1、恩替卡韦片的主要副作用表现为：头痛、疲劳、眩晕、恶心。少见不良反应包括呕吐，嗜睡或者睡眠困难等症状，影响患者的生活质量。

　　3、单独使用或者与其它抗逆转录病毒药物联合使用时，可能会导致乳酸性酸中毒和重度的脂肪性肝肿大，甚至死亡。

　　4、不能随时停药，否则可能会导致病情恶化。

　　服恩替卡韦的注意点

　　1、每天服用1次即可，一般病例每天服用0.5毫克，对于用“拉米夫定”变异的患者每天服用1毫克。

　　2、恩替卡韦的抗乙肝病毒效力强大，临床疗效好。不管是在抑制乙肝病毒方面，还是在转氨酶复常和肝脏组织学改善方面都强于拉米夫定和阿德福韦。

　　3、对拉米夫定治疗无效的病例或者病毒发生耐药变异(YMDD变异)的慢性乙肝，应用ETV仍然有效。

　　4、病人的转氨酶小于2倍正常值上限时，仍然可获得疗效。

　　5、长期应用恩替卡韦，乙肝病毒不易发生变异。

　　6、恩替卡韦和拉米夫定一样，都是比较安全的药物。恩替卡韦的副作用有腹部不适、疲劳感、上呼吸道感染、头痛、头晕、转氨酶暂时性升高等。

　　7、本药缺点：应用时间不长，临床经验还需要积累，它的最适宜疗程尚不明确，现在规定疗程是“至少1年”，服用此药的HBeAg转换率和服用拉米夫定一样，都不够高，另外，此药的价格较高。

　　恩替卡韦的适应症为16岁以上(包括16岁)的慢性乙型肝炎病人，不管HBeAg阳性还是HBeAg阴性均可首选，最好在饭前或饭后2小时空腹时服用，肾脏功能不全的病人，应当由专科医生根据情况来决定服用剂量，妊娠者和儿童(16岁以下)慢性乙肝暂不能服用，无症状慢性乙肝病毒携带者(不管有无病毒复制)也不宜服用。

　　服恩替卡韦的用法用量

　　患者应在有经验的医生指导下服用本品。

　　推荐剂量：成人和16岁以上青少年口服本品，每天一次，每次0.5mg。拉米夫定治疗时发生病毒血症或出现拉米夫定耐药突变的患者为每天一次，每次1.0mg(0.5mg 两片)。

　　本品应空腹服用(餐前或餐后至少2小时)。

　　肾功能不全

　　在肾功能不全的患者中，恩替卡韦的表现口服清除率随肌酐清除率的降低而降低(参见药代动力学：特殊人群)。肌酐清除率[50ml/分钟的患者(包括接受血液透析或CAPD治疗的患者)应调整用药剂量。

　　肌酐清除率(ml/min) 通常剂量(0.5mg) 拉夫米定治疗失效(1.0mg)

　　≥50 每日一次，每次0.5mg 每日一次，每次1.0mg

　　30到<50 每日一次，每次0.25mg 每日一次，每次0.5mg

　　10到<30 每日一次，每次0.15mg 每日一次，每次0.3mg

　　血液透析*或CAPD 每日一次，每次0.05mg 每日一次，每次0.1mg

　　*血液透析后用药

　　肝功能不全

　　肝功能不全患者无需调整用药剂量。

　　治疗的时间

　　关于本品的最佳治疗时间，以及与长期的治疗结果的关系，如肝硬化、肝癌等，目前尚未明了。

分子靶向药物副作用

　　我们已经迎来了分子靶向药物治疗的时代，但是很多人还不会知道分子靶向药物的副作用。下面是学习啦小编为你整理的分子靶向药物副作用的相关内容，希望对你有用!

　　分子靶向药物副作用一

　　临床上应用最为广泛的有吉非替尼和厄洛替尼，以及第二代药物阿法替尼，在伴有 EGFR 敏感突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者的治疗中发挥了重要作用，疗效明确，显著延长了患者的无进展生存期。该类药物通过阻断癌细胞内表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶域磷酸化激活信号及下游 MAPK 和 AKT 信号通路，促进凋亡、遏制增殖、抗肿瘤血管生成等达到抑制肿瘤的作用。阿法替尼是第二代非可逆性的 EGFR-TKI，具有与一代药物同样的高疗效，并对 T790M 耐药突变有一定疗效，但由于其推荐剂量接近其剂量限制性毒性(DLT)，故相关毒性也比一代药物明显。

　　EGFR-TKI 类药物一项最常见的不良反应是皮肤毒性(约占 50-85%)，其具体表现形式包括：皮疹 (60%~80%)、甲沟炎及甲裂(6%~1 2%)、毛发改变(5%~6%)、皮肤干燥(4%~35%)、超敏反应(2%~3%)、黏膜炎(2%—36%) 等。

　　其中最突出的是类似痤疮的皮疹，一般在用药后两周内出现，多见于头皮、面部、颈部、胸背部等部位，皮疹发生机制尚不完全明确，可能与磷酸化 EGFR 信号被抑制后，胶质细胞生长和分化不成熟，p27、KRT1、STAT3 上调，炎性因子释放，最终导致角质细胞凋亡、血管膨胀等有关。有趣的是，并且根据既往研究显示：无论 EGFR 突变状态如何，皮疹是评价 EGFR-TKI 疗效的一项替代预测因子，而皮疹的程度也与西妥昔单抗的疗效有一定相关性。美国 Roman 等的研究显示，继发于厄洛替尼的皮疹大多

　　出现在治疗后 2 周肉，峰值在 3~5 周，随后逐渐减退，如非必须，不必对药物进行减量。以美国纽约 MSKCC(Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)牵头的MASCC(MultinationalAssociation for Supportive Care in Cancer)皮肤毒性管理协作组推荐以NCI-CTCAE4.0 为基础，结合患者健康相关生活质量 (HQOL)、日常活动度(ADI)、患者报告预后(PROs) 等相关指标对皮肤毒性进行描述和随访。根据当前诊疗共识，对于皮损局限、症状轻微、日常活动不受限且无重复感染的轻度皮疹，可局部涂抹皮肤外用药，同时保持身体清洁及皮肤湿润，通常可明显缓解。

　　而对皮损广泛、中度症状、日常活动轻度受限且无重复感染的中度皮疹而言，一般无须对 EGFR-TKI 进行剂最修正，严重者可适当减量;皮疹部位可使用氢化可的松、克林霉素局部治疗，中度皮疹可使用比美莫司联合多西环素(强力霉素)或米诺环素等进行连续治疗，重度患者还可联合中等剂量甲强龙进行治疗。皮疹治疗 2 周后需进行评估，对于皮损广泛、症状严重、日常活动明显受限、潜在重复感染的重度皮疹患者，如果疗效不佳建议剂量修正或需要终止治疗。

　　此外，在口服靶向药物之前，医师应先告知病人服药后可能出现的皮肤不良反应相关症状，并叮嘱患者养成良好的生活习惯且避免日晒。同样，在使用西妥昔单抗前，给予苯海拉明或小剂量激素也能预防严重皮疹的发生。

　　EGFR-TKI 类药物另一项常见的不良反应是消化系统毒性，其中最常见表现为腹泻。腹泻发生率约为 55%，其中 3/4 度毒性为 6%。轻度腹泻比较容易控制，对症治疗或短期的洛哌丁胺即可缓解，几乎不需要调整 TKls 药物剂量。

　　同时应评估是否合并了其他危险因素，例如有导泻作用的食物、胃肠动力药物、大便软化剂等，治疗中应首先去除上述诱因。去除诱因后，经过静脉补液、抗生素等治疗后仍持续存在的腹泻，需要进行 TKls 剂量调整、中断或终止治疗。此外，恶心与呕吐发生率约为 30%，其中 3 度毒性为 7%。通常可已通过饮食调节减轻症状，如药物不与食物同服用(进食前 1 小时或进食 2 小时后服药)，建议进食较清淡的食物，少食多餐。轻中度症状可考虑甲氧氯普胺、地塞米松、苯海拉明联合应用以提高止吐效果，必要时每天一次氯丙嗪治疗也能有效控制恶心呕吐症状，症状严重时需要应用 5- 羟色胺受体拮抗剂类治疗，注意如有脱水需及时纠正水盐平衡。

　　对有口腔黏膜炎、口腔溃疡的患者，须保持口腔卫生、尽量吃软食、少食多餐、忌辛辣硬热食物等加以控制，还可使用洗必泰等口腔清洁剂治疗，疼痛严重者可以加用 20% 利多卡因、硫糖铝等局部用药。除此以外，轻度肝功能损伤，发生率约为 30%，若总胆红素增加 1 倍和(或)转氨酶增加 2 倍，应减量或暂停服用 EGFR-TKI 并给予护肝治疗。在治疗期间应避免合用可导致肝损伤的药物和食物，如对乙酰氨基酚和乙醇等。

　　间质性肺炎是 EGFR-TKI 少见但极为严重的并发症，其发生率 2%—3%，致死率接近 0.3%。表现为新发作的或加重的呼吸困难、低氧血症、限制性通气障碍及弥散功能减低及无明显诱因下出现胸片新发渗出影一旦肺纤维化形成，将出现不可逆性的肺功能减退有肺部合并症的患者更容易出现。厄罗替尼引起间质性肺炎发生率较低。

　　间质性肺炎多发生于使用吉非替尼治疗的 4 周内，其发生机制尚不明确。有研究认为，EGFR 抑制剂在抑制肿瘤组织 EGFR 的同时，也抑制气管上皮细胞的生长及其损伤的修复，使免疫炎症反应失控，导致发生间质性肺炎。因此，在服药期间应定期进行胸部 X 线和 CT 检查，出现原因不明的咳嗽、气急等呼吸道症状时要考虑间质性肺炎的可能，须立即停药并及时进行进一步的检查：一旦确诊为 EGFR-TKI 引起的间质性肺炎，应避免用药并积极应用高剂量糖皮质激素治疗，以避免造成肺部的不可逆病变。

　　分子靶向药物副作用二

　　贝伐单抗为重组人源化IgC1 单克隆抗体，通过与血管内皮生长因子 (VFGF) 结合，阻断 VEGF 与其受体 (VEGFR) 作用，减少微血管生长并抑制肿瘤增殖。临床研究显示，贝伐单抗与化疗联合用于晚期大肠癌的一线治疗明显提高了有效率、中位无进展牛存和总生存时间;在晚期非鳞癌非小细胞肺癌的治疗中，贝伐单抗联合紫杉醇 / 卡铂使患者的无进展生存和总生存时间得到了提高;在转移性乳腺癌的治疗中，贝伐单抗与化疗联合也同样得到了无进展生存时间延长的良好效果。

　　高血压史血管内皮生长因子(VFGF) 抑制剂常见的不良反应。各项临床研究试验中观察到的高血压发生率约为 30%。这是由于贝伐单抗主要影响血管内皮细胞生存和增殖，对血压的影响具有剂量依赖性，小剂量 (5 或 7.5mg/kg) 贝伐单抗治疗时，高血压发生率为 2.7%~32%，而在高剂量 10 或 15mg/kg)时高血压发生率为 17.6%~36%，故对有高血压病史者要慎用，且在治疗开始前以及治疗中应定期监测血压情况。

　　既往有高血压病史且血压控制不稳定的病人不应接受接受抗血管生成药物的治疗。对应用抗血管生成药物后新发的高血压病人可以使用钙离子拈抗剂控制血压;血压控制稳定的病人如果在接受抗血管生成药物治疗后出现血压升高，应考虑原有降压药加量或加用另一种降压药物。如口服降压药无法控制高血压，则应终止抗血管生成药物的使用。

　　接受贝伐单抗治疗的患者中出血事件的发生率较高，以短暂的鼻衄最常见。发生率约为 35%，这类副作用一般都很轻，无须处理就可恢复。出血事件主要是肿瘤相关的出血和微量黏膜与皮肤出血;在治疗期间，应密切监测患者凝血功能、血压等。对严重中枢神经出血或其他部位 3/4 度出血，应立即终止贝伐单抗治疗。在早期的研究中，非小细胞肺癌病人中出现的肺出血(约为 2%)可能是致命的，且所有肺出血事件都发生在中央型鳞癌病人，因而贝伐单抗未被批准适用于肺鳞癌。

　　恶性肿瘤患者是血栓栓塞的高危人群，而主要影响血管内皮细胞生成和增殖的抗 VEGF 药物，可使基质下的促凝血磷脂暴露。血栓栓塞包括动脉血管栓塞 (ATE) 和静脉血管栓塞(VTE)，使用贝伐单抗治疗时，ATE 及 VTE 风险都会明显增加。ATE 主要包括脑梗死、短暂脑缺血发作、心肌梗死等。在多种相关适应证的临床研究中，贝伐单抗联合化疗组与单纯化疗相比，发生 3 级以上 ATE 的风险明显增加，特别是用于结直肠癌和肾癌的治疗时。

　　VTE 主要包括深静脉血栓、肺栓塞及血栓性静脉炎等。一项荟萃分析显汞，贝伐单抗联合化疗组 VTE 总发生率为 1 1.9%，3 级以上栓塞发生率为 6.3%。为防止血栓栓塞的发生，在治疗期间应鼓励病人多下床活动，定时对下肢进行局部按摩，并密切监测患者的血压及血栓栓塞相关症状的情况，特别是年龄大于 65 岁的老年患者。如出现血栓发生的症状和体征，应给予正确的溶栓抗凝治疗。一旦发生 ATE，则应永久停用抗 VEGF 药物。

　　蛋白尿是 VEGF 抑制剂共同的不良反应，肾小球足细胞表达的 VEGF 是维持肾小球内皮细胞正常结构和功能所必须的，抑制了 VEGF 可破坏肾小球滤过屏障，最终形成蛋白尿。临床研究中提示使用贝伐单抗可增加蛋白尿发生的风险，其发生率约为 9%。蛋白尿通常呈可逆性，大多数无症状，对于接受 VEGF 抑制剂治疗的患者应密切检测肌酐、肾功能、血压和蛋白尿，对蛋白尿 ++~+++ 的病人应行 24 小时尿蛋白定量检测，尿蛋白大于 2 克的患者应暂停贝伐单抗使用。一旦出现了肾损伤或者肾病综合征，则必须永久停药并进行积极的对症治疗。

　　胃肠道穿孔是少见却对患者生命具有潜在威胁的不良反应，其典型症状包括腹痛、恶心、呕吐、便秘、发热等。在贝伐单抗联合化疗药物的治疗中，2%~4% 的患者可发生胃肠道穿孔，有相关荟萃分析指出，与低剂量组治疗相比，其风险在高剂量组治疗中表现得更为明显，而在结直肠癌和肾细胞癌的治疗中发生胃肠道穿孔的风险也明显增高。因此，患者在治疗前应进行风险评估，有慢性炎症性疾病、消化性溃疡病史及同时使用皮质类固醇、非甾体抗炎药都预示着可能发生胃肠穿孔;在手术前后 28 天内及术后伤口裂开的患者，应避免使用 VEGF 抑制剂。因此，对出现胃肠穿孔的患者应永久停药，并请专科医生会诊。

　　分子靶向药物副作用三

　　曲妥珠单抗是一种重组DNA 衍生的人源化单克隆抗体，特异性地作用于人表皮生长因子受体 -2 (HER2)的细胞外部位。在原发性乳腺癌患者中有 25%—30% 的患者 HER2 过度表达，其结果是这些肿瘤细胞表面 HER2 蛋白表达增加，导致 HER2 受体活化。曲妥珠单抗通过抑制 HER2 过度表达，抑制肿瘤细胞的增殖。另外，曲妥珠单抗还通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应 (ADCC) 达到杀伤肿瘤细胞的作用。

　　心脏毒性是曲妥珠单抗最主要的不良反应。高龄病人、既往心脏病史、胸部放疗史、蒽环类药物使用史都会增加曲妥珠单抗的心脏毒性。其主要心脏毒性事件主要包括：左心室功能不全、心律失常、高血压、症状性心力衰竭、心肌病和心源性死亡，也可引起有症状的左心室射血分数 (LVEF) 降低。因此在首次曲妥珠单抗之前，应充分评估患者心功能，包括病史、体格检查以及通过超声心动图或放射性心血管造影扫描检查测定 LVEF 值。

　　治疗期间每 3 个月，以及治疗结束后进行LVEF 复测。对 LVEF 相对治疗前绝对降低≥16% 或者 LVEF 低于正常值范围且相对治疗前绝对降低≥lO% 时，应停止曲妥珠单抗治疗。若在曲妥珠单抗治疗期间发生有症状的心力衰竭，应给予利尿药、强心苷类药物和/或血管紧张素转化酶抑制剂等标准治疗。对于有临床症状的心力衰竭患者，强烈建议停止曲妥珠单抗用药，除非患者个体获益大于风险。对于有充血性心力衰竭病史、高危未控制的心律失常、需要药物治疗的心绞痛、有临床意义瓣膜疾病、心电图显示透壁心肌梗死、控制不佳的高血压等患者，不推荐使用曲妥珠单抗冶疗，，除此以外，严重的输注反应和肺毒性在曲妥珠单抗的临床应用中也有个案报道，需要予以重视。

　　分子靶向药物副作用四

　　目前应用较广泛的小分子酪氨酸激酶多靶点抑制剂包括索拉菲尼、舒尼替尼等。以索拉菲尼为例，能同时抑制 RAF 激酶、VEGFR-2、VEGFR-3、血小板衍生生长因子受体 -β、KIT、RET 和 FLT-3 等激酶活性，而应用与晚期或转移性干细胞癌、肾细胞癌和难治性甲状腺癌的等恶性肿瘤的治疗。

　　该类药物较典型的不良反应是手足综合征。有报道显示索拉非尼和舒尼替尼引起手足综合征的发生率分别为 33.8% 和 19%，其中索拉非尼引发 3~4 级手足综合征的发生率为 6%，表现为强烈疼痛感、皮肤功能丧失。传统化疗药物如氟尿嘧啶、多柔比星、卡培他滨引起的手足综合征的临床特征是疼痛、对称性红斑以及掌心、脚底红肿脱皮，而多激酶抑制剂所致的手足综合征呈现过度角质化的特征，而且此不良反应是剂量依赖性的，提示可能与此类药物的直接毒性有关。

　　当出现 3 级手足综合征时，应中断治疗使反应缓解至 1 级，重新治疗时适当减少药物剂量。若出现严重的不能耐受的反应，应终止治疗。对于轻度的手足综合征，可采取以下措施改善症状：避免长时间站立;着棉袜、垫软质的鞋垫，减轻足部压力;足部保湿护理等。

　　在接受索拉非尼治疗、舒尼替尼治疗的患者中，高血压的发生率分别约为 17% 和 15%，可能与该类药物直接减少血管形成数目、破坏内皮细胞功能及改变一氧化氮代谢相关。因此应该密切患者监测血压变化，特别是在治疗的最初 6 周内，治疗期间血压升高的患者停药后血压会下降，一般不需处理，但对血压升高明显 (患者血压≥160/l00mmHg) 和(或)出现相应症状的患者需要进行降压治疗。由于索托非尼和舒尼替尼主要在肝脏内通过细胞色素氧化酶 CYP3A4 介导的氧化作用分解，不建议应用抑制 CYP3A4 代谢通路的钙离子拮抗剂(如地尔硫??、维拉帕米、尼群地平等)治疗该类药物引起的高血压，以防止药物在患者体内蓄积增加不良反应发生率;

　　而更倾向于选用血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利、贝那普利及西拉普利等);部分对血管紧张素转换酶抑制剂过敏或不能耐受的患者可应用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗(如氯沙坦钾、缬沙坦、伊贝沙坦及替术沙坦等)。对应用降压药物后仍严重或持续的高血压或出现高血压危象的患者需请心内科医师指导治疗并考虑永久停用索拉非尼或舒尼替尼治疗。

　　在舒尼替尼的一项Ⅲ期临床试验中，85% 的患者出现甲状腺功能减退现象。因此建议舒尼替尼治疗期间定期进行甲状腺激素监测，必要时可予左甲状腺素进行激素替代治疗：此外舒尼替尼的不良反应还包括具有与化疗药物类似的血液学毒性，主要表现为中性粒细胞减少及血小板减少。有研究指出舒尼替尼在与其他靶向药物联用时，血液学毒性加剧，因此并不推荐舒尼替尼与贝伐单抗联合使用。在治疗期间应叮嘱患者注意休息、减少会客、减少感染机会，同时建议复查血象，以便根据患者情况对给药剂量进行调整。

　　分子靶向药物副作用五

　　晚近，NSCLC 患者中 ALK 融合基因的发现是非小细胞肺癌治疗的又一大飞跃。NSCLC 中 ALK 阳性病例大致占到 3%~5%，意味着全球估计每年有 40 000 例患者被诊断为 ALK 阳性 NSCLC。对于 ALK 阳性的 NSCLC 患者，其小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼显示出了显著的治疗活性，并可延长患者的生存期。更近的研究显示，对于 ROS1 融合基因阳性及 C-MET 扩增的 NSCLC.克唑替尼治疗也能获得较好疗效。

　　克唑替尼最常见的不良反应是视觉障碍(闪光，视力模糊，重影等)，一般在服用克唑替尼不久就会出现(平均治疗不到 2 周即开始出现)。视觉障碍多数是 1 度的;既往临床研究中对患耆进行视觉专项检测，其改变亦不明显;而绝人多数患者也都不需要因此进行药物剂量调整。这种视觉障碍常常在早晨或晚间出现，往往持续不到 1 分钟，对患者的生活影响并不明显。在国外的临床经验中，并不需要对患者进行视觉的基线评估或常规评估;但如果视觉障碍显著加剧，则应接受进一步的专科检查和处理。注意在治疗前应告知患者可能的视觉问题，在治疗过程中如果患者视觉障碍较明显，需要叮嘱患者在症状改善前不要驾驶机动车。

　　克唑替尼治疗过程中，肝酶升高也较常见(多数出现在治疗 2 个月之内)。肝酶的升高通常是可逆的，约有 5 .3% 的患者需要临时停药或减量，约有 1.3% 的患者可能就此需要永久终止治疗。克唑替尼治疗的胃肠道反应包括恶心、呕吐、腹泻以及便秘等，多数为 1~2 度。通常，吃饭的同时服用克唑替尼将可能帮助患者改善恶心症状。镇吐药物可以考虑茶苯醇胺或灭吐灵;注意不要使用丙氯拉嗪或昂丹司琼 5-HT3 拮抗剂，因为这将可能引起 QT 间期延长;阿瑞吡坦是 CYP3A4 的底物和抑制剂，可能导致克唑替尼毒性增加，也不推荐使用。

　　此外接受克唑替尼治疗患者外周水肿也较常见，其具体机制尚不明确，但多数为 1~2 度，可以通过抬腿、弹力袜、限盐等加以控制，必要时可考虑给予利尿剂治疗。

　　分子靶向药物副作用六

　　Bcr-Abl 酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼主要用于治疗胃肠间质瘤及慢性粒细胞白血病，服药期间可能引起水肿和水钠猪留(发生率约为 50%，以眼睑水肿最常见)，通常轻微水肿可不作任何处理，严重水肿则考虑给予利尿剂对症处理或减停药;其他常见与药物治疗相关的不良事件有轻度恶心 (50%~60%), 呕吐、腹泻、腹痛、乏力、肌痛、肌痉挛及红斑等，这些不良事件均容易处理。

　　伊马替尼治疗引起的肌肉痛性痉挛常发于手、脚、小腿腓肠肌和大腿，往往随着时间的推移，呈现模式性、反复剧烈发作，并可能出现类似于破伤风性强制性收缩;若此类症状持续未缓解，可考虑给予奎尼丁、补充钙 / 镁离子、或考虑使用非甾体类抗炎药物治疗。伊马替尼治疗所引起的骨痛及关节痛可能与白细胞从骨髓中清除有关，往往出现在治疗的第一个月，并具有自限性，往往累及股骨、胫骨、髋关节和膝关节，可以考虑给予非甾体类抗炎药治疗。

　　除上述所述分子靶向药物的常见毒性事件及其一般处置原则外，还需注意一些特殊情况：抗 CD20.单抗利妥昔单抗联合化疗是治疗 B 细胞淋巴瘤的标准方案，不良反应很轻，但近年报道联合化疗后曾出现急性重型乙型肝炎的病例增多，而我国乙型肝炎病毒 (HBV) 感染率较高，在使用利妥昔单抗治疗前建议进行 HBV 两对半及 DNA 拷贝数的检测，并在治疗期间密切监测病毒数量。化疗前可预防应用拉米夫定、恩替卡韦等抗乙肝病毒药物，进而降低 HBV 再激活和急性肝炎的发生率。

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