何为假性醛固酮增多症？
当看到病例上注明为假性醛固酮增多症，有多少人是知道这是一种什么病呢？首先表明，本人
是不知道的，医学名词如此多，而我们仅仅只是知道日常生活中经常见的疾病及其医学名词，
而对于那些不经常见却危害不浅的病症却往往容易被忽略。那么，现在我向大家介绍一下何为
假性醛固酮增多症以及关于此病的治疗方案。
假性醛固酮增多症(pseudohyperaldosteronism)，又称Liddle?综合征，是1963?年Liddle?等首
先报告，故亦称为Liddle?综合征。临床症状与原发性醛固酮增多症相似，主要是高血压、低血
钾与碱中毒。病人表现为头痛、肌肉无力及软瘫、多尿、烦渴、抽搐、感觉异常、视网膜病变
。与原发性醛固酮增多症不同的是血及尿中醛固酮含量不高。
治疗方案：
本病的治疗原则是限制钠盐摄入，适当补充钾盐，一般每天给予氯化钾3.0g?即可。氨苯蝶啶抑
制远曲小管离子转运，使钠排泄增加，钾排泄减少，剂量每天8～10mg/kg，口服3?个月可纠正
电解质紊乱，综合以上治疗可纠正血和尿电解质变化并使血压降低。具体方法如下：
1.补充氯化钾?临床常主张口服或注射补充门冬酰氨钾镁，在补钾的同时需注意预防低血镁。在
严重低血钾引起的肌麻痹及严重心律失常时，则可短暂加以补充氯化钾，待血钾升至正常水平
后即停止补钾，以免发生高钾血症。对血钾、血钙已恢复正常，但仍有低血镁、伴神经肌肉应
激性增强和(或)频发性心脏期前收缩者，经静注钙剂无效时，可给镁剂纠正。通过肾小管排钠
潴钾，可使患者血钾迅速升高，代谢性碱中毒消失，并使血压、血浆肾素活性及醛固酮恢复正常。
2.保钾利尿?口服氨苯蝶啶和阿米洛利(氨氯吡咪)，剂量为氨苯蝶啶50～100g/次，2～3/d。该
病应终身服用氨苯蝶啶或阿米洛利(氨氯吡咪)方能维持健康状态。在用药过程中，需定期监测
血钾、钠、氯和CO2CP，及时调整剂量，以免发生高血钾、低血钠和高血氯性酸中毒。
3.低钠饮食?在应用氨苯喋啶或阿米洛利(氨氯吡咪)时，必须十分强调应同时给予低钠饮食的重
要性。每天饮食中最多给予2g?氯化钠粉剂。采取低钠饮食的方法，也可以扭转电解质紊乱和防
止高血压发生。
此病因为是遗传性疾病，目前还没有特别有效的治疗方案，但对于已患病者应积极对症治疗，
预防病情发展及并发症发生是刻不容缓的。保持一颗乐观积极的心态，思想上战胜疾病，那么
疾病也会敬而远之。
原发性醛固酮增多症的症状
人体的物质都是有一定的值的，一旦值增高或者过低一些物质不会影响到人体的健康，但是有一些物质会严重的影响到患者的健康和安全，因此一旦人体出现了某些物质减少或者增多就需要多加注意，那么原发性醛固酮增多症的症状?那么下面我就为大家来介绍一下这个问题吧。
原发性醛固酮增多症，可以引起高血压，低血钾，可以引起肢体的无力，瘫痪等症状，一般这种情况可以查血钾，血醛固酮，动态血压监测，肾上腺的核磁等检查确诊。一般这种情况药物可以选择螺内酯等治疗，必要时可以考虑手术切除肾上腺的醛固酮瘤。
①高血压。是本病的早期症状，多为进展缓慢的良性高血压。血压水平一般在22.7~24.0/13.0~14.7kPa(170~180/100~110mmHg)，常规降压药疗效不佳，但眼底变化发展缓慢，病程长者可出现肾、心及脑部并发症。
②低血钾。由于大量醛固酮促进尿钾排泄过多所致，患者可有肌肉无力、麻痹、软瘫，甚至吞咽和呼吸困难，心电图示低血钾表现，有时出现心律不齐。长期低血钾可造成肾远曲小管空泡变性，肾脏浓缩功能下降，患者出现口渴、多尿、夜尿增多和低比重尿等表现。
③碱中毒。因细胞内大量钾离子丢失，细胞外钠和氢离子内入而致，表现为血游离钙水平下降，患者出现肢端麻木和手足抽搐等症状，尿液呈中性或碱性。
④其他。由于低血钾可抑制胰岛素分泌，约半数患者有糖耐量低减，儿童可因低血钾而生长发育迟缓。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，患者出现了上述的问题，那么就需要及时的治疗，避免出现影响到患者的健康的情况发生，尤其是影响到患者的生命的情况发生，患者要学会保护自己的身体的安全，那么最后祝患者早日康复。
原发性醛固酮增多症诊断
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制而造成的。目前这种疾病的病因尚不明确，但即使是这样，我们还是有办法可以诊断出来知否是该疾病。具体的诊断条件如下文所示。
确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
(1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常;血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常;血镁常轻度下降。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。
(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验(PST)、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为原醛症诊断提出依据，也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。
原发性醛固酮增多症是一个对很对人来说比较陌生的一个医学名词，现实中患此病的人也不在多数。该病临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征，所以日常生活中有高血压的人群就要多多注意了。以上就是小编为大家整理的内容了，希望看完之后对大家有所帮助。
原发性醛固酮增多症
疾病对身体影响很大，自身患有疾病后，需要及时的进行治疗，否则疾病严重后，会引发多种疾病，这样对身体健康威胁比较大，而且治疗疾病的时候，要注意患者一定要积极配合，不配合治疗，对疾病控制没有任何帮助的，那原发性醛固酮增多症是怎么回事呢，很多人不清楚的。
原发性醛固酮增多症：
临床表现
不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例;②高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿剂、或因腹泻)出现低血钾;③高血压、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。
1.高血压
是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压(150～170/90～109mmHg)，随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层;一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血;肾功能不全等。
原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律。GRA型患者常有母系高血压病史。
2.低血钾
在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。部分患者血钾正常，但很少>4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生。
在对原发性醛固酮增多症临床表现认识后，治疗原发性醛固酮增多症的时候，需要根据患者病情进行，不过要注意的是，治疗这样疾病需要长时间进行，因此疾病治疗的时候，患者都是要耐心接受，这点患者也是要注意的。
原发性醛固酮增多症护理措施有哪些
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压，低血钾为主要特征的综合征。原发性醛固酮增多症护理措施有哪些？通过以下文章了解一下吧。
1.手术前护理
（1）观察血压变化及高血压症状，根据病情随时监测或每日2次，按时给予降压药并密切观察效果及不良反应。
（2）观察低血钾症状，低血钾时因出现心动过速、期前收缩、易发生心跳骤停。应随时注意观察心率、心律的变化。静脉补钾时应严格补钾总量、速度、浓度及尿量的情况，并随时检测病人血钾的变化。
（3）观察神经肌肉障碍情况，限制病人活动范围，切忌剧烈运动，防止跌倒，必要时给予适当的保护措施。
（4）应给予低钠高钾饮食，每日限制钠的摄入量为20mmol，钾为270mmol.
2.手术后护理
（1）严密观察病人的生命体征。
（2）观察病人有无肾上腺皮质功能不全的表现。应遵医嘱及时应用肾上腺皮质激素，并观察效果。
（3）维持水电解质平衡，手术后钾及钙离子紊乱，需要经过一段时问的调整才能逐渐恢复正常，须继续按术前低钾、低钙情况进行护理，以免发生意外。
（4）做好引流管护理，准确记录24小时出入量。
原发性醛固酮增多症护理措施有哪些？通过以上文章内容的详细介绍，相信您已经有了一定的了解。指导病人应进高蛋白、高热量、高钾、低钠饮食。嘱病人注意安全，切忌远行，以防意外发生。指导病人注意血压的变化，定时测量血压，遵医嘱正确用药，必要时到医院就医。
原发性醛固酮增多症的治疗方法
就拿我们平时运动来说，我们身体就会显著提高，还能够有益健康，预防原发性醛固酮增多症，下面的内容足以让大家了解到一切。
原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生，可行手术探查，亦可药物治疗，并随访病情发展、演变，据最后诊断决定治疗方案。
1、手术治疗
为保证手术顺利进行，必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重心律失常。
2、药物治疗
凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物：
（1）醛固酮拮抗药螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时，螺内酯作用特别明显，但醛固酮的合成不受影响，用药期间，醛固酮的含量不变。
（2）钙通道阻滞药可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，同时可降低血压。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。
（4）抑制醛固酮合成的药物氨鲁米特（氨基导眠能），能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。酮康唑，为咪唑衍生物，大剂量时可阻断细胞色素P450酶，干扰肾上腺皮质的11β-羟化酶和胆固醇链裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮显著减少，血钾及血压恢复正常。但不良反应较大，长期应用有待观察。
（5）垂体因子抑制剂赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。有的作者试用醛固酮刺激因子（ASF）制剂或鸦片素拮抗剂治疗IHA。
（6）糖皮质激素地塞米松对GRA患者有效。适宜剂量可长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。
（7）肾上腺醛固酮癌大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂治疗。
相信大家对原发性醛固酮增多症有一个深刻的认识了。自己内心应该有了一个答案。当然一定要根据自己的实际情况，但是不管是吃什么，都不要过量，否则不能治病，还会引起其他疾病呢。
醛固酮增多症病因
对一些疾病治疗前，需要对它的病因进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，很多人在治疗疾病的时候，都是随意的选择治疗方式，这样对自身疾病控制没有任何帮助，而且随意的选择治疗方法，会让疾病变得更加严重，那醛固酮增多症病因都有什么呢?
醛固酮增多症：
病因
病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：
1.肾上腺醛固酮腺瘤
发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。重量多在3～6g之间，超过10g者少见。肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症
简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。结节大都呈散在分布，也可呈簇状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少。
还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子(ASF)，β-内腓肽(β-END)和α-黑色素细胞刺激激素(α-MSH)过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮。研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关。但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原(POMC)产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。
3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症
又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症。
4.原发性肾上腺皮质增生
约占原醛症的1%。
5.醛固酮生成腺癌
它是肾上腺皮质腺癌的一种类型，约占原醛症的1%～2%。可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。
在对醛固酮增多症病因认识后，治疗醛固酮增多症的时候，需要根据患者病因进行，不过要注意的是，这样疾病比较复杂，治疗的时候也是要长时间进行，而且治疗过程中，患者对一些高热量食物不可以吃，否则对疾病治疗没有帮助的。
原发性醛固酮增多症吃什么好？原发性醛固酮增多症饮食
每一种食物的营养价值和对身体的调理作用都是不同的，尤其是身体出现疾病的时候饮食的要特别注意才行，否则会影响疾病的康复，那么原发性醛固酮增多症吃什么比较好呢。
1.精 瘦肉
吃精 瘦肉的好处
属于富含蛋白质的食物 ，对身体大有裨益，可以补充优质蛋白
精 瘦肉怎么吃
每日一个即可，可以煮食或者与其他蔬菜炒食
2.水果
吃水果的好处
丰富的维生素含量使其深受大家青睐，最大众化的水果
水果怎么吃
每日食用，最好在两餐之间
3.鸡 蛋
吃鸡 蛋的好处
富含优质蛋白和人体必需的维生素，属于高热量食物
鸡 蛋怎么吃
每日食用，炒食，煮食均可，切忌过多食用
上文的内容就是对原发性醛固酮增多症吃什么比较好的介绍，希望患有原发性醛固酮增多症疾病的人不要有过大的心理负担，只要配合医生的治疗和调整饮食疾病很快就能恢复，另外我们平时在生活中注意饮食营养的均衡对身体健康有很大帮助。
什么是假性甲亢症？有什么症状？该怎么治疗？
我们都知道甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，承担起我们人体很大的内分泌调节和分配的作用，那么假性甲亢是怎么回事呢？
病因
副甲状腺位于颈部的甲状腺后方，虽与甲状腺同属内分泌系统，但分泌不同的荷尔蒙，主掌不同的功能。副甲状腺的主要功能为分泌副甲状腺素(parathyroid
hormone,
PTH)，促使钙离子自肠管、骨骼及肾小管等处释出到血液中，同时增加磷在尿中的排除，以维持血中钙与磷的平衡。副甲状腺体本身发育不全或颈部手术的不慎切除，常是造成副甲状腺功能低下的主因。
假性副甲状腺低下症(Pseudohypoparathyroidism;
PHP)患者，主要是因为20q13.2位置上Gαs蛋白基因的缺陷，导致Gαs蛋白的表现异常，造成副甲状腺素(PTH)应该发挥作用的器官，对PTH产生了阻抗性(resistance)。
假性副甲状腺低下症依GNAS1基因上不同位置的缺陷及不同的临床症状，可再分为三型：PHP type Ia, PHP type
Ib及假性副甲状腺低下症(Pseudo-pseudohypoparathyroidism; P-PHP)。
症状
患者由于Gαs蛋白异常，无法对PTH的指令产生反应，使得PTH无法在器官发挥作用，造成血中的PTH值升高，导致低血钙及高血磷;患者可能因此产生感觉异常(paresthesia)、肌肉痉挛、僵直、抽搐等症状。此外，依疾病分型有以下不同的临床症状：
PHP-Ia:
此型患者会有身材短小、肥胖、圆脸、皮下骨化现象和短指(尤其是掌部与跖部)等特征，因此又称为Albright遗传性骨发育不全症(Albright
hereditary osteodystrophy; AHO)。
由于此症是因为Gαs蛋白异常所致，其他与Gαs蛋白有关的激素亦可能出现功能不足的症状;这些与Gαs蛋白有关的激素包括：促甲状腺激素(TSH)、抗利尿激素(antidiuretic
hormone)、促性腺激素(gonadotropins)、高血糖素(glucagon)等，可能因此造成甲状腺功能低下及不孕等问题。
P-PHP:
通常表现在PHP-Ia患者的后代亲属上，此型患者只有AHO的临床症状，且不会有其他内分泌激素的异常。
PHP-Ib:
此型患者没有AHO的临床症状，也没有其他内分泌激素的异常。患者主要为肾脏对PTH产生阻抗性，造成低血钙的症状;同一家族内可能严重度不一。
诊断
实验室检查：
除监测患者血中钙及磷的数值外，在疾病分型上，患者需同时检测TSH、抗利尿激素、促性腺激素(gonadotropins)、高血糖素(glucagon)等。
X光摄影检查：
若出现AHO，可发现患者手掌的末端指骨第四与第五节异常的短，也可能出现软组织的骨化现象。
基因检查：
可抽血经分子生物技术，检测是否带有GNAS1的缺陷基因。
治疗
治疗目标是维持患者体内钙与磷的平衡，平时患者需口服钙片与活性维生素D3(Calcitriol)，并定期抽血监测。当发生严重低血钙时，可经静脉注射补充钙，但速度不可过快，以免造成心脏的传导异常。
甘草的副作用
说到甘草这种植物，相信很多人并不觉得陌生。由于甘草是一种因为它的根部有些许甜味，因此人们将它命名为甘草的。除此之外，甘草是一种具有较高的保健功效的植物，对于咳嗽，口腔溃疡等疾病有非常好的疗效。但是据说服用了过量的甘草，也会带来一定的副作用的。那么到底甘草的副作用是什么呢?
甘草的副作用相对其他药物来说是比较小的，只要不服用过量，一般来说副作用是非常小的，但是如果需要服用较大的量，在服用之前最好提前咨询医生。下面就给大家详细介绍一下甘草的副作用是什么这个问题的详细答案。
甘草的副作用
甘草概况
甘草是一种豆科植物，源产于亚洲和欧洲一些地方。这种植物的根部有甜味，其名字也是由此而来。除了作为糖果的甜味剂，甘草还有广泛的保健功效。古希腊人和罗马人深知这种植物的治疗用途。希帕克拉底的医学文献里曾经提到过这种草药，此外，在中国古代也一直用这种植物的根茎治疗各种疾病。
甘草的功效作用包括可以治疗咳嗽，胃溃疡，口腔溃疡，回肠炎，漏肠综合征，肠易激综合征和克罗恩病。如今，甘草提取物有固体和液体两种形式，其主要成分是甘草酸，这也是甘草有甜味的原因所在。
甘草的副作用
据认为，甘草的副作用是由于摄入量过高引起的。其中一些不免影响包括：
1.甘草提取物中的甘草酸可以引起称作假性醛固酮增多症的疾病，其特点是体内叫做醛甾酮的激素水平过高。正常情况下，这种激素有助于平衡体内钾和钠的水平。这种激素的水平过高会阻碍钠的排泄，并导致钾从尿液中排出，从而导致血压升高和肌肉损伤。损失钾可导致心脏和肌肉运作异常。它也导致保水，造成水肿。
2.根据欧盟2008年的报告，过度使用甘草可以导致血压升高，肌肉无力，慢性疲劳，头痛，肿胀，男性睾酮水平降低等问题。
3.人们还认为，孕妇过量使用甘草可以引起大量出血，甚至导致早产。
4.还有报告显示，长期使用甘草，还会引起体重异常增加等副作用。
患有血压过高，肥胖，糖尿病，肾脏疾病，心脏病，或肝脏和月经问题的人应避免摄入甘草。孕妇和哺乳期女性，以及存在性功能障碍的男性也应避免这种草药。正在使用血管紧张素抑制剂和利尿剂药物(如阿司匹林，地高辛，皮质类固醇，胰岛素，口服避孕药和泻药)的人也应该避免使用甘草。
尽管，人们认为消费含有甘草提取物的糖果没有害处，但是过量消费也同样可以产生副作用。因此，为了保证自己的身体健康，最好在使用甘草制品及保健补品前咨询医生。
适合人群
1. 适宜胃溃疡者、十二指肠溃疡者、神经衰弱者、支气管哮喘者、血栓静脉炎患者。2. 湿阻中满、呕恶及水肿胀满者禁服。
看完了上面关于甘草的副作用是什么这个问题的详细答案，相信很多朋友对于甘草的作用与功效已经大致有所认识和了解了。甘草的副作用主要表现为水肿，导致孕妇的早产，甚至会出现肌肉无力，头痛等症状。因此在服用这类药物时，最好提前咨询医生，千万不要自行用药，否则容易造成生命的危险。
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