小儿佝偻病的发病原因
相信大家都知道小儿佝偻病是一种什么样的疾病的，它就是我们常说的O型腿。对于这种疾病的发病原因大家也应该都知道是为什么吧，它主要是一种遗传性疾病，还有因为体内缺少维生素D造成的骨骼发育不良造成的，所以对于小儿佝偻病的预防还需要我们的妈妈们为孩子提供充足的维生素。
维生素D缺乏病是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。
(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低，可出现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。
(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：
①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。
②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著;肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环，容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月～1岁婴儿。
③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大，腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”，常见于7～8个月，1岁后小儿开始行走，下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度，3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。
上面详细的为我们介绍了小儿佝偻病的发病症状，希望你们可以好好的进行了解，对于我们治疗小儿佝偻病是有一定帮助的。一般我们想要在生活中治疗小儿佝偻病这种疾病，是比较困难的，因为我们要改变它的遗传基因，而且要补充它所缺乏的因素。
小儿佝偻病的治疗
小儿佝偻病在小儿疾病的里面也是很常见的，可能很多家长并没有重视这个疾病的到来，因为这个疾病主要是因为孩子在营养上面出现的问题。现在的生活很少会出现孩子不够营养的，知识一些孩子挑食才会出现这个疾病。出现了小儿佝偻病，只要及时的进行治疗，效果还是很好的。
对于小儿佝偻病的一些知识，父母要了解一些。不要觉得孩子天天吃肉就是好事情，饮食方面一定要均衡，这样才能更好地的保证营养的到位，不会影响孩子的身体发育。
(1)一般治疗：包括喂养、护理和加强体格锻炼。如饮食缺钙，可给乳酸钙或葡萄糖钙，但每日不得超过l克。如钙磷都缺乏，可用磷酸钙与维生素D同服，并多给蔬菜、水果及蛋黄等食物。加强户外活动，接受日光照射。
(2)维生素D治疗：
①普通疗法：口服维生素D浓缩制剂(包括浓缩鱼肝油)每日0。5万一2万国际单位。持续一个月后改投预防剂量。夏天口服鱼肝油可减量，但不宜完全停止。以上剂量和疗程，可随地区和病情不同而适当增减。
②突击疗法：晚期或重症患儿或有长期泻痢、黄疽以及其他迁延性疾病的患儿，必要时可用浓缩维生素D制剂作大剂量突击治疗，口服或注射均可。口服时可将总剂量在两星期内分次给予。肌肉注射大多以30万一60万单位一次注入，一般注射一次即可。无论口服或注射，每次不超过60万单位。突击疗法只为应急，不可持续滥用。每次洽疗前应先给钙剂，一般口服10%氯化钙溶液，每次10毫升，每日3次，用3天。对严重营养不良、身体特别虚弱的患儿，不可用突击疗法。
用大量维生素D时须注意防止中毒，应当在医生的指导下使用。
(3)钙剂治疗：在给维生素D的同时，可服适量的钙剂或骨粉。如葡萄糖酸钙每天l一3克，口服;或元素钙每天500一600毫克。钙剂应长期服用，一般持续数月或者数年。中药龙牡壮骨冲剂也可配合使用。
通过以上文章和各位朋友介绍了关于小儿佝偻病的治疗常识，希望大家可以重视这个小儿疾病。因为这个疾病是需要及早的进行治疗的，所以各位父母们一定要注意好自己孩子的身体发育情况，有什么异常的话就要及时的进行查看了。
小儿佝偻病的病因
小儿体质弱，很容易发病，感冒是小儿的一种常见病。小儿佝偻病对于大家来说也不陌生，佝偻病的患者一般是小儿，佝偻病是由于维生素D缺乏造成的，大家经常看电视，电视的广告里经常普及维生素D能够促进钙的吸收，中国的小儿食物中的钙本来不足，再吸收不好，小儿的骨骼发育不好。
小儿佝偻病是一种严重危害患儿的疾病，家长要做到，早发现、早治疗。老百姓对于佝偻病症状有一定的认识，小儿头后面的头发有明显的磨损，腿出现罗圈腿，小面具体的介绍一下症状：
(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。
(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：
①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉)；6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。
②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著；
③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。
早期轻型佝偻病如能及时治疗，可以完全恢复，不留下骨骼畸形，一般是三岁以前治疗。三岁以后治疗可遗留轻重不等的骨骼畸形，如头型畸形、鸡胸、O形腿或X形腿，小儿佝偻病患者要多晒太阳，多喝婴幼儿配方奶粉，家长多呵护患儿。
先天性小儿胆总管囊肿的发病原因有哪些
现在，基本上是一家只有一个孩子，就连单独二胎政策出台后也没有出现预期的生育高峰。看来，大部分人已经接受了只生一个小孩的想法。但是，一个小孩往往成了家里的小皇帝，有个头疼发热的，让父母操碎心，尤其是患了大病，更是让父母不知所措。这里介绍一下先天性小儿胆总管囊肿的发病原因。
先天性胆总管囊肿的发病原因，尚存争议，十年来随着对本病形态学、胆汁酶学及动物实验研究的进展，对其病因有了更深入的了解，多数学者认为本病与先天性胆胰管合流异常、胆总管远端梗阻有关。
1、先天性胰胆管交界部发育畸形 形成合流异常，所谓合流异常是指胰胆管汇合部位不在十二指肠乳头，而在十二指肠壁外或汇合部形态和解剖的先天性畸形。自1969年Babbitt提出胰胆管合流异常是胆总管扩张的发病原因以来，近些年更强调此学说。如胚胎期胆总管、胰管未能正常分离，导致胰管和胆总管远端异常连接，胆总管以直角或<30°连接，使正常的胰胆共同管(正常<2～4mm)延长达到20～35mm的异常长度，正常胰管内压为0.294～0.49kPa(30～50mmH2O)，胆管内压为0.247～0.294kPa(20～30mmH2O)，结果使胰液反流入胆总管，引起胆总管反复发生炎症破坏其管壁的弹力纤维，使管壁失去张力而扩张，部分患儿因胰管内压升高引起复发性急性或慢性胰腺炎。
2、胆道发育不良 1936年Yotsu-Yanagi首先提出，在胚胎期原始胆管上皮细胞增殖不平衡，如远端过度增生，则在贯通空泡化时，远端出现狭窄近端扩张而形成此病。胆总管壁先天性弹力纤维缺乏，在胆管内压增高时，即逐渐扩张，其远端并无阻塞存在。
3、病毒感染 近年来，通过组织病理的改变，发现乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、腺病毒等均可引起胆管腔阻塞或管壁变薄弱，产生胆管的畸形。
4、神经分布异常 有些学者通过检测婴儿、胎儿胆总管的神经分布，与胆总管扩张症患儿远端狭窄段神经节细胞分布进行比较，患儿狭窄段神经纤维束与神经节细胞数均较对照组明显减少，故认为胆总管扩张发生与胆总管远端神经丛及神经节细胞分布异常有关。但神经节细胞减少，神经发育异常是先天性病变或后天继发性病变需深入研究。
以上就对先天性小儿胆总管囊肿的发病原因的介绍，其实，家里有一个小孩的弊端很多，比如，小孩会变得很自私，不懂得与人分享，没有礼貌，脾气暴躁等。如果条件允许，最好能生两个，无论对孩子的性格养成，还是身体的发育都有很多好处。
新生儿佝偻病的治疗有什么方法
新生儿佝偻病多是由小儿体内维生素和钙质的缺乏所导致的，是一种较为常见的小儿畸形病，针对佝偻病的发病因素的不同其治疗手段也有一定的差异，下面的几种治疗方法相对较为普遍并且较为有效，希望这些方法可以帮得到您。
1.一般治疗
坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品(肝、蛋黄等)，多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。
2.补充维生素D
初期每天口服维生素，持续1个月后，改为预防量。激期口服，连服1个月后改为预防量。若不能坚持口服或患有腹泻病者，可肌注维生素D大剂量突击疗法，1个月后改预防量口服。肌注前先口服钙剂4～5天，以免发生医源性低钙惊厥。
3.补充钙剂
维生素D治疗期间应同时服用钙剂。
4.矫形疗法
采取主动和被动运动，矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正，应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正，例如扩胸动作或俯卧撑使胸部扩张，纠正轻度鸡胸及肋外翻。严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫形。
新生儿佝偻病的治疗有什么方法？以上几种方法目前相对较为普遍使用，具体所需要的方案还需要经过检查之后才可以有针对性的治疗，另外佝偻病患者还需要注意饮食的均衡，及时正确治疗且方案正规，是可以进行治愈的，希望能帮到您，祝您生活愉快。
小儿先天性胆总管囊肿的发病原因
患有小儿先天性胆总管囊肿的人，认为这是小病，不需要去治疗。都是等到病情严重的时候才想起要去治疗先天性胆管扩张，那么，引起小儿先天性胆总管囊肿的发病原因是什么呢？下面小编就给大家介绍一下，希望能够帮助到大家。
小儿先天性胆总管囊肿的发病原因，尚存争议，十年来随着对本病形态学，胆汁酶学及动物实验研究的进展，对其病因有了更深入的了解，多数学者认为本病与先天性胆胰管合流异常，胆总管远端梗阻有关。
1.先天性胰胆管交界部发育畸形
形成合流异常，所谓合流异常是指胰胆管汇合部位不在十二指肠乳头，而在十二指肠壁外或汇合部形态和解剖的先天性畸形，自1969年Babbitt提出胰胆管合流异常是胆总管扩张的发病原因以来，近些年更强调此学说，如胚胎期胆总管，胰管未能正常分离，导致胰管和胆总管远端异常连接，胆总管以直角或<30°连接，使正常的胰胆共同管(正常<2～4mm)延长达到20～35mm的异常长度，正常胰管内压为0.294～0.49kPa(30～50mmH2O)，胆管内压为0.247～0.294kPa(20～30mmH2O)，结果使胰液反流入胆总管，引起胆总管反复发生炎症破坏其管壁的弹力纤维，使管壁失去张力而扩张，部分患儿因胰管内压升高引起复发性急性或慢性胰腺炎。
2.胆道发育不良
在胚胎期原始胆管上皮细胞增殖不平衡，如远端过度增生，则在贯通空泡化时，远端出现狭窄近端扩张而形成此病，胆总管壁先天性弹力纤维缺乏，在胆管内压增高时，即逐渐扩张，其远端并无阻塞存在。
3.病毒感染
近年来，通过组织病理的改变，发现乙型肝炎病毒，巨细胞病毒，腺病毒等均可引起胆管腔阻塞或管壁变薄弱，产生胆管的畸形。
4.神经分布异常
有些学者通过检测婴儿，胎儿胆总管的神经分布，与胆总管扩张症患儿远端狭窄段神经节细胞分布进行比较，患儿狭窄段神经纤维束与神经节细胞数均较对照组明显减少，故认为胆总管扩张发生与胆总管远端神经丛及神经节细胞分布异常有关，但神经节细胞减少，神经发育异常是先天性病变或后天继发性病变需深入研究。
以上就是小儿先天性胆总管囊肿的发病原因的分析，大家只有了解了这些以后，才能够更好的去治疗。对患有小儿先天性胆总管囊肿的人，平时也要注意个人卫生，在饮食方面也要时时刻刻的注意。
小儿麻痹症发病原因 竟然是这样
小儿麻痹症是日常生活中发病率比较高的疾病之一，对于人体的健康来讲危害是十分巨大的，因此了解小儿麻痹症的发病原因，并加以预防就显的格外重要了。其实生活中小儿麻痹的发病原因主要是由于骨髓回执炎病毒引起的。
小儿麻痹症病因
主要病因： 由脊髓灰质炎病毒引起
小儿麻痹症疾病
1.易感人群
1～5岁小儿发病者最多，4个月以下婴儿很少得病，近年来小儿普遍服用疫苗，机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。
2.传染源
人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。无症状带病毒者是最重要的传染源。
3.传播途径
主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。
4.流行特点
遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。
5.病原知识
脊髓灰质炎病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。耐寒，低温(-70℃)可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
6.发病机理
病毒经口进入后起初在口咽，消化道，主要在回肠淋巴组织增殖，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染;少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统，并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后，病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1～2周，大便中持续排毒达3～6周，甚至更久。病毒血症持续数日，到发病时消失，此时特异性抗体开始出现。
病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位，包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。
病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应，最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加，近期扁桃腺摘除术，接种，其中以接种白百破疫苗最常见，妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。
小儿哮喘的发病原因是什么？
哮喘是一种很常见的很普遍的呼吸道的疾病，哮喘发作的时候会出现呼吸困难、胸闷、缺氧等现象。哮喘并不是一种很严重的疾病，但是日常的护理是很重要的。小孩子也是可能患有哮喘病的。引起哮喘病的原因有很多，小孩子患病的原因也有一些差异，下面我们就来介绍一下小儿哮喘病的引起原因。
1、痰邪内伏
伏痰产生于津液，津液来源于水谷，依赖脾气的运化，以养肺脏，若脾虚不能为胃行其津液，则积湿蒸痰，上贮于肺。肾虚精损也能使水湿蕴积成痰。
2、呼吸方式
在呼吸方面，肾有纳气的作用，若肾气不足，摄纳无权，气浮于上，就会产生喘息的病变。
3、休质因素
小儿哮喘在乳儿期多有奶癣史，是一种素体湿盛有表现。
4、脾肾亏损
这些小儿多为发育障碍，体质瘦弱，胖而微肿，肌肉松弛，喉间常痰声呼呼，易感冒，防御功能低下。肾为先天之本，脾为后天之本，脾肾虚亏，影响小儿机体水谷精气代谢，痰浊内生，发生哮喘。
发生哮喘的外因：
1、外邪侵袭击
以风寒或风热最多见。外感时邪，引动伏饮，壅阻肺气，宣降失职，气逆为喘。小儿为稚阴稚阳之体，机体抵抗力差，易感受外邪，故外侵袭是小儿哮喘的常见外因。
2、饮食失宜
我国民间有“鱼腥哮”、“烟煤哮”、“咸哮”、等记载，认为哮喘与饮食过咸、过酸等刺激有关，重视对食品和接触物的禁忌。
3、劳倦过度
疲劳也是小儿哮喘的重要诱因之一，尤多见于虚喘。
4、情志影响
忧惊或暴怒可引起哮喘发作，在年长者较多见。《证治心得》中说：“夫肺居具焦而司气化，或暴怒所加，肝气上升，上焦闭郁，肺气失降，则呼吸奔迫而为喘。”
上文中介绍了一些治疗小儿哮喘病的原因，哮喘病人的护理很重要。在日常生活中，哮喘病人是不可以进行剧烈的活动的，比如跑步、打球、游泳等，总之很多的运动都是不能在参加的。另外还要注意随身携带止喘的药剂，以免意外发生的时候，可以及时的进行治疗。
新生儿佝偻病的治疗方法
一不小心就会使自己生病，这种新生儿佝偻病是我们必须大问题。怎么办呢？吃药？看医生？还是开不了口？
先天性佝偻病的预防应从妊娠后期开始：
1、从妊娠第28周开始，给孕妇服维生素D，1000U/d，小儿出生后继续服用。
2、加强孕期保健，注意营养，经常进行户外活动，增加日光照射时间。
3、孕妇要多喝牛奶。
4、积极防治孕妇疾病，如预防乙肝，保护肾脏功能等，以免影响钙磷和维生素D在体内的代谢。妊娠晚期每月加维生素D5万U。
5、目前倾向于对新生儿尤其是早产儿，维生素D的预防量要加大，在生后第2周起，每天可给维生素D800～1200U，但要注意维生素A剂量不要超过每天1万U。
6、争取母乳喂养。人乳中钙磷含量较多，易于吸收，尤其是6个月以下宝宝应力争母乳喂养。
人们为了远离新生儿佝偻病，就会想尽一切的办法努力，但是不管怎么样，健康才是第一位。
小儿先天性红细胞生成异常性贫血的治疗方法
为了防止感染小儿先天性红细胞生成异常性贫血，我们一定要对自己严格要求。比如说下面这些伤害身体的坏习惯就绝对不能要。
一、治疗
多数病人不依赖输血也可维持健康水平，重症病人则需反复输血，或做脾切除以减少输血次数，但需注意切脾后发生严重感染，合并胆结石的需做胆囊切除，禁忌服用铁剂，应用维生素B12，B6，叶酸和维生素E无效，对于少数依赖输血而致含铁血黄素沉着的病人，目前采取放血和铁螯合剂治疗，可采用去铁胺皮下注射，研究发现在体外，EB病毒转化的CDAⅠ型患者的B淋巴细胞产生干扰素α水平明显少于正常细胞，提示CDAⅠ型患者产生或释放干扰素α障碍是此病潜在的发病机制，应用干扰素α治疗取得了疗效，已有同胞间成功骨髓移植的报道。
二、预后
1、CDAⅠ型20％的患者需输血治疗，常用的补血治疗和皮质激素治疗无效，虽然脾大常见，部分患者进行了脾切除手术，但贫血的症状无改善，一些患者发生胆结石，需行胆囊切除术，由于肠道吸收铁增多，红系无效造血和轻微溶血引起的含铁血黄素沉着症是严重的远期并发症，已有同胞间成功骨髓移植的报道。
2、CDAⅡ型（HEMPAS）贫血严重的患者需要输血治疗，70％的CDAⅡ型患者脾切除治疗有效，但脾切除术不能预防铁的进一步蓄积，由于输血和胃肠道吸收铁增加，甚至一些未输血的患者，也可出铁负荷过重，肝硬化和心脏并发症是主要的死亡原因，放血和去铁胺治疗有效，多数患者出现胆结石，部分需行胆囊切除术。
3、CDAⅢ型CDAⅢ型患者很少需要输血或脾切除治疗，像其他类型的CDA一样，主要的合并症是血色病，部分患者可发生单克隆丙种球蛋白病，骨髓瘤，眼血管样条纹增多。
平时你有上面症状，那就要引起注意了，这可能对自己的身体会造成很大的影响，尤其是会引起小儿先天性红细胞生成异常性贫血，需要注意。
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