视网膜疾病是一种眼部疾病，其症状主要为出现不同程度的视力障碍，如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点，中心视力减退和色觉障碍等，该区如有出血、渗出物或水肿，可出现视物变形等。
概述
视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织，其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统，任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧，均能导致组织坏死，丧失其感受和传导光刺激的功能。视网膜疾病美国大致可以分为以下几个部分：视网膜血管性疾患；黄斑部病变；视网膜变性；视网膜脱落；糖尿病性视网膜病变。
视网膜病的症状主要为出现不同程度的视力障碍，如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点，中心视力减退和色觉障碍等，该区如有出血、渗出物或水肿，可出现视物变形。视网膜周边区域杆体细胞受损，可发生视野缺损和暗适应减低。当视网膜受刺激时，可有闪光等感觉，即使闭眼时，也有闪烁物飘动感。[1]
简介
在胚胎发育的初期阶段，视网膜各层的结构是相同的，但到后期，视网膜黄斑区域和周边不同，视网膜细胞比刚出生后多很多，如大鼠的视网膜细胞生前是刚出生的2倍。造成这些差别的因素主要由于细胞发育中凋亡的存在。Burde等认为在神经元的发育中，凋亡发生与否与神经元和其靶细胞形成突触联系而获得神经营养因子有关。当与靶细胞形成突触联系而获得营养因子的而存活下来，而其他细胞和其相应的轴突则凋亡。Young等曾对小鼠的视网膜神经元进行观察，观察到大鼠的视神经细胞，在出生后4d神经上皮开始发生凋亡，节细胞在生后11d发生，并持续2～5d；双极细胞的凋亡发生在生后8～11d；视杆细胞生后第5天进入外核层随之发生凋亡，并持续到生后2wk。
视网膜变性往往是与遗传有关的一组综合征，变性的发生常常有凋亡参与。视网膜色素变性（retinitispigmentosa，RP），主要由于视紫红质基因突变引起，在视网膜变性（retinaldegeneration，RD）是由于环磷酸鸟苷磷酸化酶基因突变所致，而慢性视网膜变性（retinaldegenerationslow，RDS）是periphin-RDS突变引起。在转突变的视紫红质基因的大鼠同人类的常染色体显性遗传的视网膜色素上皮炎的视网膜病变相似，证实突变的视紫红质基因在其发生中的作用。在诸多这些疾病中，Tso等认为凋亡是其细胞病变的共同通路。视网膜脱离（retinadetachment）后，不久，感光细胞即发生死亡，所以即使在视网膜复位后视力往往也难以恢复。Papermaster等证明，视力恢复往往决定于脱离时间的长短，原因在于感光细胞在脱离后发生了凋亡。诱发凋亡的因素主要有：脱离后循环障碍、生长因子缺失、色素上皮分离、玻璃体视网膜和视网膜下腔出血对视网膜的毒性作用等。Chang等证实，视网膜脱离2d后外核层就有凋亡，4d后明显，外核层细胞下降。5d后内核层细胞下降，最后以视网膜的变薄而告终。还有其他与凋亡有关的视网膜疾病如糖尿病性视网膜病变、玻璃体视网膜增殖性病变等。
诊断
除完整的病史回顾和常规眼科检查外，眼科医生将做如下检查：视力表检查-常规视力表检查用于不同距离的视力能力检测。扩瞳检查-点眼药扩瞳后，详细检查眼底视网膜情况。眼压-检测眼球内液体压的标准检查。眼底镜检查-眼内科用一个特殊的放大镜做视网膜的详细检查。
治疗
由眼科医生来决定每位患者的治疗方案，依据是：患者年龄、健康状况和病史疾病的程度。病人对治疗的意见和选择：即使处于进展期糖尿病视网膜病变的患者，只要在视网膜严重受损之前接受治疗，有90%的机会维持其视力。视网膜病变的治疗包括：激光手术，常用于黄斑水肿和增殖性视网膜病变的治疗。包括固缩不正常的血管、和凝闭渗出的血管。玻璃体切割术切除浑浊的玻璃体并用平衡盐液来代替。充填于眼内的玻璃体原本是象果冻状的透明物质。玻璃体切割术对胰岛素依赖患者特别有效，该型患者特别容易因眼内出血而导致失明。
日常防护
视网膜病变是美国成人的主要至盲原因。由视网膜血管的改变引起。某些糖尿病视网膜病变患者，其视网膜的血管可以肿胀和渗出液体；而另一些患者在视网膜上有新生血管的增生。这些病变都可导致视力丧失甚至失明。
糖尿病视网膜病变不能完全避免，但危险因素可以降低。较好地控制血糖水平，可以减缓糖尿病视网膜病变的发生和发展，降低对严重糖尿病视网膜病变所需的激光治疗的必要。糖尿病视网膜病变的症状有哪些?糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状或疼痛。在疾病进展之前视力可以没有变化。当视网膜的黄斑部分因渗出液而隆起导致黄斑水肿时，引起视物模糊。当视网膜上有新生血管的增生，增生的新生血管出血，可以完全阻断视力。
任何人如果患有糖尿病即容易发生糖尿病视网膜病变。患者糖尿病史越长，就越容易发生糖尿病视网膜病变。虽然糖尿病视网膜病变不能防止，但导致其发生的危险因素可通过如下方法来降低：
1.每年检查眼底一次。
2.严格控制糖尿病：按医嘱严格使用降糖药，节制饮食控制血糖水平，通过运动来降低或帮助体内消耗血糖。
3.定期检测血糖。
4.定期检测尿糖。
预防
眼科权威学术期刊《眼科学报》最近刊登的一项最新研究指出，年轻时在骄阳下长期暴晒的人，年老时容易发生可能导致失明的眼病。不过，戴太阳镜或帽子遮阳，可以降低伤害程度。与年轻有关的眼病“视网膜黄斑部病变”是美国老年人失明的主要病因。科学家认为，患者患视网膜黄斑部病变可能与易患病的基因体质有关，外在环境因素如阳光则是引发病因的导火线。美国国家眼科研究所警告说，随着人口老龄化，因视网膜黄斑部病变而失明或视力受损的人口还会急剧增加。
据眼科专家介绍，视网膜由眼球后部的一层精密的感光细胞构成，当视网膜上出现异常血管和不透明沉淀时，病人就开始失明。据威斯康辛大学医学院的桑德拉·托马妮在《眼科学报》上发表的研究，他们对在1988年至1990年间首度接受检验的实验对象进行了跟踪研究。这些人的年龄层约在43至86岁之间，其中有3684人后来接受持续五年的跟踪检验，另有2764人接受了十年的跟踪检验。结果显示，那些承认在青春期、30岁左右及在加入实验前，每天暴露在阳光下超过5小时的跟踪对象，在十年内出现视网膜黄斑部病变早期症状的风险，是每天仅暴露在阳光下少于2小时的人的2倍还多。
不过，每天暴露在阳光下最多时间的人，如果有一半暴露时间戴上帽子或太阳镜，则可减少一半患视网膜黄斑部病变的风险。视网膜黄斑部病变目前并无有效疗法，医生大多建议服用锌及抗氧化物如维生素C、E。另有研究指出，防紫外线太阳镜可降低患视网膜黄斑部病变的风险。
典型疾病
早产儿视网膜病
为一种早产儿异常的视网膜血管形成而导致的双眼疾病，特别是那些极低出生体重儿，其预后从视力正常至失明。由于视网膜内血管从大约妊娠中期开始生长，至足月时血管形成，因此在早产儿视网膜血管的生长未完成。如果这些血管按一种异常模式继续生长，可导致早产儿视网膜病。早产儿对视网膜病的易感性有差异，但与出生时视网膜无血管的比率有关。
80%以上出生体重＜1kg的早产儿发生早产儿视网膜病，当许多医源性并发症存在时比例更高。过量使用氧气(特别是长期使用)能增加发生早产儿视网膜病的危险性，但安全水平或提高氧分压持续时间的界限尚不明确。在视网膜中央血管区和视网膜周围无血管区之间有一异常的组织界限。在严重的早产儿视网膜病，这些新血管侵入玻璃体，有时整只眼的脉管系统充血("plus"病)。这种异常的血管生长可自发减退，但在4%出生体重＜1kg的存活婴儿中，可在生后2~12个月逐渐发生视网膜剥离和视力丧失。早产儿视网膜病愈合后的儿童，近视，斜视和弱视的发病率高。少数中度，早产儿视网膜病愈合后的儿童留有瘢痕(如视网膜变形或视网膜折叠)，没有早期的视网膜剥离，但今后有发生视网膜剥离的危险。
通过眼科检查进行诊断。因为出生体重＞1500g且经适当治疗的婴儿，发生明显的早产儿视网膜病是罕见的，应考虑其他诊断(如家族性渗出性视网膜病，Norrie病)。预防早产的发生是预防早产儿视网膜病的最佳方法。在早产儿出生后，应只提供足以避免缺氧的氧气量。预防剂是维生素E(一种抗氧化剂)和限制光暴露(一种前氧化物)的使用正在研究中，改善早产儿视网膜病的预防是全球研究的焦点。
在严重的早产儿视网膜病中，冷冻疗法或激光凝固法摘除外周无血管的视网膜能减轻视网膜的折叠和剥离。因此所有高危婴儿在生后4~6周应作眼科检查，视网膜血管化的患儿应每隔1~2周就作严密的检查，直至血管化完全成熟，而且没有发生前述的需要冷冻疗法或激光凝固法治疗的情况。婴儿发生视网膜剥离，应考虑作巩膜扣紧术或玻璃体摘除术伴晶状体切除术，但这些手术是晚期治疗方法，其效果较差。由于早产儿视网膜病而留有残余瘢痕者，在一生中至少每年检查一次。对导致晚期视网膜剥离的瘢痕和视网膜小孔，在进一步发展前被发现常常能被有效地治疗。这些患儿发生青光眼和白内障者罕见。需要积极治疗以保护视力，生后第1年治疗弱视和屈光不正可获得最佳效果。有视网膜全剥离者应监测其继发性青光眼的发生，眼生长不良，并转诊至视力损害的干预项目。
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