立克次氏体（Rickettsia）是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。以节肢动物为传播媒介，可引起斑疹伤寒，斑点热等传染病。1906年，美国病理学家霍华德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts）（1871-1910年）首次发现洛基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命，故名立克次氏体。[1]
中文学名立克次氏体[1]
界细菌界
纲α-变形菌纲[1]
分布区域世界各地[1]
拉丁学名Rickettsia[1]
门变形菌门[1]
目立克次体目[1]
简介
立克次氏体（Rickettsia）为革兰氏阴性菌，是一类专性寄生于真核细胞内的G-原核生物。是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物，没有核仁及核膜。一般呈球状或杆状，主要寄生于节肢动物，有的会通过蚤、虱、蜱、螨传入人体、引起斑疹伤寒、战壕热等疾病。[1]
立克次体在1906年由青年医生Howard Taylor ricketts首先发现并报道，但他在研究立克次体的过程中不幸感染献出生命，为纪念他在研究中献身以及对于立克次体的发现作出的卓越贡献，故以他的名字命名这一类微生物。[1]
分类
立克次氏体目分为立克次体科和无形体科以及全孢菌科。立克次体科分为立克次体属和东方体属，前者主要有普氏立克次体和立氏立克次体，后者主要有恙虫病立克次体。无形体科包括无形体属、埃立克体属、埃及小体属、考德里体属、新立克次体属、沃尔巴克体属。无形体科主要有边缘无形体，中央无形体，鼠埃立克体等。全孢菌科含有全孢螺菌属。[2]
生物学特征
立克次体菌体呈多形性，球杆状或杆状，细胞大小为0.3～0.6μm×0.8～2.0μm，革兰染色阴性，但不宜着色。[1]
结构与组成
立克次体菌体最外层是由多糖组成的黏液层，黏液层和细胞壁之间有由多糖和脂多糖组成的微荚膜，再向内是细胞壁和细胞膜。上述表层结构与细菌抗吞噬有关。细胞质内有核糖体（由30S和50S两个亚单位组成），核质内有双链dna，但无核膜和核仁。[1]
培养特性
立克次体在活细胞内存活，以二分裂方式繁殖，繁殖一代需要6～10个小时。立克次体培养常用动物接种，鸡胚接种和细胞培养的方式。常用的培养细胞有鸡胚成纤维细胞，vero单层细胞等，最适宜的培养温度为37℃。[1]
抗原结构
立克次体有两种抗原，分别为群特异抗原和种特异抗原，前者与细胞壁脂多糖成分有关，耐热。后者与外膜蛋白有关，不耐热。[1]
抵抗力
立克次体抵抗力均较弱，56℃下数分钟即可免活。0.5%苯酚和75%的乙醇数分钟可将其杀灭。离开宿主后迅速死亡，但在-20℃或冷冻下可保存约半年，在其媒介节肢动物粪便中可存活一年以上。对四环素以及氯霉素等敏感，但磺胺类药物有促进其生长的作用。[1]
常见种类
是流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）的病原体。呈多形性，短杆状为主，0.6微米～2微米×0.3微米～0.8微米。病人是该疾病唯一的传染源，主要通过体虱传播，传播方式为虱-人-虱。当人受到感染后，经两周左右的潜伏期骤然发病，主要症状有剧烈头痛、周身痛和高热，4天～7天后出现皮疹。有的还伴有神经系统、心血管系统等症状和其他实质器官损害。[1]
莫氏立克次氏体Rickettsiamooseri
是地方性斑疹伤寒（也称鼠型斑疹伤寒）的病原体。其生物学形状于普氏立克次体相似，但其吉姆萨染色呈紫红色，可有两极浓染。它的传播方式与普氏立克次体不同。它的储存宿主是家鼠，主要由鼠虱在鼠群中传播，传播方式为鼠-蚤-鼠。鼠蚤叮咬人体时蚤粪中的莫氏立克次体进入人体而致病。地方性斑疹伤寒致病机制，临床表现等均与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻，发病较缓，病死率较低。[1]
恙虫病东方体orientiatsutsugamushi
是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。该菌呈多形性，以短杆为主，成对排列。吉姆萨染色呈紫红色。它与其他立克次体结构有较大不同，它无黏液层，微荚膜，肽聚糖及脂多糖等结构，细胞外层显著厚与细胞内层，有耐热多糖抗原和特异性抗原等。致病机制以及致病物质均尚不清楚。恙虫病，由携带恙虫病东方体的恙螨叮咬人体导致。临床症状为被叮咬处出现丘疹，皮损破裂后形成溃疡，溃疡上盖有黑色焦痂，是恙虫病的特征之一。全身表现为高热，淋巴结肿大，毒血症等，严重者可出现弥散性血管内凝血（DIC），心肌炎，肺炎等，预后不良。[1]
汉赛巴通体Bartonellahenselae
是猫抓病（cat scratch disease, CSD）的病原体。它主要为细小弯曲杆状菌状，兼性细胞内寄生。该菌通过猫或狗进行传播，尤其是幼猫。病菌常常通过机体的伤口侵入，75%的患者有猫或狗抓伤的历史。[3]引起的猫抓病是一种良性的，急性的，自限性的传染性疾病。病菌感染人体后3-10天后伤口局部出现丘疹或脓疱，继而引流淋巴结出现肿大。出现发热，肌疼等症状，最常见特征是结膜炎伴耳前淋巴结肿大（parinnaud眼淋巴腺综合症）。[4]
致病性
感染方式：立克次体主要是通过人虱，鼠蚤，蜱等节肢动物叮咬而感染人体。[1]
致病物质：立克次氏体是革兰阴性菌，其致病物质主要为内毒素和磷酸酶。磷酸酶能溶解表面黏液层及微荚膜结构利于吸附于宿主细胞表面和抗吞噬作用。[1]
致病机制：立克次氏体侵入机体后，先在局部小血管内皮细胞中增殖，导致局部炎症反应。繁殖的细菌再次进入血流后形成第一次菌血症，随后进入机体其余部位血管内皮进行繁殖，再次释放入血形成第二次菌血症，导致出现典型的临床症状。[1]
免疫性：立克次体是细胞内寄生细菌，因此机体免疫反应主要以细胞免疫为主。感染痊愈后患者可对其产生长久的特异性免疫力。[1]
实验室检测
立克次体的培养和染色是其诊断和分类的重要方法，最为经典的是鸡胚接种，也可采用细胞培养。染色方法场采取吉姆萨（giemsa）染色法，直接免疫荧光法（direct immunofluorescence assay,DFA）等，但在非培养条件下很难观察到阳性结果。立克次体病原学检查成本较高且对检测人员及条件要求较高，所以不作为临床检测的主要方法。[5]
血清学诊断
外斐实验：利用变形杆菌属x19，x2等菌株的菌体抗原代替立克次体抗原，与患者血清进行交叉凝集试验，即可进行检测患者是否还有相应抗体。但该试验由于特异性较差，现已经逐渐被淘汰，但其仍是较经典的立克次体检测方法。[6]
免疫荧光法：利用免疫荧光探针检测患者体内是否存在相应抗体，以诊断立克次体感染。其中间接荧光法（indirect fluorescence assay,IF）是目前诊断立克次体感染的金标准。[6]
酶联免疫吸附试验（Elisa）:此法具有灵敏、简便、经济的优势，原理为利用高度特异性的免疫反应与高度敏感性的酶促反应相结合，进行抗原或抗体的检测。其表面包被的抗原通常为重组抗原，其灵敏性、特异性和重复性均较高，且能区分 IgG 和 IgM 抗体。[5]
基因学诊断
聚合酶链反应（PCR）：利用荧光定量PCR可以对立克次体进行DNA水平上的检测，它解决了立克次体早期检测的难题，已经在很多研究机构采用。[6]
防治原则
治疗：立克次氏体病的治疗原则主要为早期的对症治疗及抗生素的选用。患者应卧床休息， 保证热量和水电解质平衡，预防和治疗急性肾功能衰竭、DIC等多种并发症，早应用抗生素治疗继发感染，注意机会性感染的发生。慎用糖皮质激素治疗。四环素类抗生素，如多西环素为首选抗生素。[5]
预防：立克次氏体病的预防主要是对中间或储存宿主加以控制和杀灭，如灭鼠、灭虱。其次还有注意自身清洁，减少前往疫区等措施。[5]
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