由网友(心已不再天真)分享简介：副接感神经是动物性神经（自立神经）的1部门，分为脑部以及骶部。脑部的中枢位于脑湿内，总称为副接感核，收回纤维走行正在第三、七、九、一零对于脑神经内。四周的神经节有器官旁节以及器官内节。颅部副接感神经的节前纤维正在此互换神经元后收回节后纤维到所支配的器官。骶部的中枢，位于骶髓二～四节段灰量内的骶中心外侧核，收回节前纤维至脏器相近的...

副交感神经是植物性神经（自主神经）的一部分，分为脑部和骶部。脑部的中枢位于脑干内，总称为副交感核，发出纤维走行在第3、7、9、10对脑神经内。周围的神经节有器官旁节和器官内节。颅部副交感神经的节前纤维在此交换神经元后发出节后纤维到所支配的器官。骶部的中枢，位于骶髓2～4节段灰质内的骶中间外侧核，发出节前纤维至脏器附近的器官旁节和脏器壁内的器官内节，组成盆神经，支配降结肠以下的消化管、盆腔脏器及外生殖器。刺激副交感神经能引起心搏减慢、消化腺分泌增加、瞳孔缩小、膀胱收缩等反应，主要维持安静时的生理需要。

中文名

副交感神经

所属

植物性神经

位置

脑干内

外文名

Parasympathetic nerves

分类

脑部和骶部

作用

维持安静时的生理需要

副交感神经在心脏调节中的作用

支配心脏的副交感神经即迷走神经。当迷走神经兴奋时，其节后神经末稍释放乙酰胆碱，这类递质可与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢（负性变时作用）、传导减慢（负性变传导性作用）等抑制性效应。

乙酰胆碱产生抑制性作用的主要机制是明显提高细胞膜上K通道的通透性，促进K的外向流动，而后者作用于心肌细胞生物电活动的具体机制包括：

（1）静息状态下细胞内K的外向流动增加，将使心肌细胞静息电位的绝对值增大，结果静息电位与阈电位之间的差距增加，心肌兴奋性下降；

（2）在窦房结细胞复极相的K外流增加将使最大复极电位的绝对值增大；舒张期K通透性的增加使IK衰减变慢，结果自律性下降；

（3）复极过程中细胞内K外流增加使复极加速，结果动作电位时间缩短，不应期也相应缩短。除上述作用外，近年的研究还发现，当刺激左侧迷走神经时，房室连接区慢反应自律细胞的动作电位幅度降低，结果对兴奋的传导性降低。这与乙酰胆碱抑制这些细胞的Ca通道，减少Ca内流有关。

乙酰胆碱通过下列作用对心脏产生抑制作用：

（1）降低窦房结的自律性，延长其绝对不应期和相对不应期，减慢激动在窦房结内的传导速度，可形成窦性心动过缓；

（2）缩短心房肌的绝对不应期和相对不应期，加速激动在心房内的传导速度；

（3）抑制房结区和结区，使房室传导延缓或中断。

心脏副交感节前神经元

心脏副交感活动起源于中枢而非外周神经节。切断节前纤维后心脏的副交感抑制即告消失，而节前心脏副交感纤维则有紧张性、与呼吸同步的节律性发放。

PCPNs主要起源于延髓迷走神经背核（DMNX）和疑核（NA）。另外，孤束核、疑核周围、NA和DMNX之间的区域也有散在分布的PCPNs。作为多种内脏运动神经元共同聚集的核团，DMNX和NA的解剖分界较为模糊，PCPNs聚集区域较小。在体实验中获得有功能活动、并可被逆行激活确认的PCPNs极为困难。最初的在体研究奇怪地发现，通过心迷走神经逆行激活所鉴定到的PCPNs是静息的，缺乏自主性发放。