由网友(狐狸未成妖)分享简介：肝功效没有齐指某些病果紧张毁伤肝粗胞时，可惹起肝脏形态布局粉碎并使其排泄、合成、代谢、解毒、免疫功效等功效紧张停滞，呈现黄疸、出血偏向、紧张传染、肝肾综合征、肝性脑病等临床体现的病理历程或者者临床综合征。概述肝功效没有齐（hepatic insufficiency）：指某些病果紧张毁伤肝粗胞时，可惹起肝脏形态布局粉碎并使其分...

       肝功能不全指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。

概述

肝功能不全（hepatic insufficiency）：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。　各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。

症状

　　大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。(在代谢和有多项职能发挥着主要作用，包括糖原贮存，分解红血球， 血浆蛋白的合成和去毒。) 当病人出现谷丙转氨酶升高时，说明其肝细胞已有实质性损伤，使用肝毒性较大的药物，有可能加重肝损伤。当肝功能不全时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。　　肝功能不全从狭义上说是指肝病终末期表现出的极为严重的代谢紊乱，病人可出现黄疸、腹水等一系列临床综合征。其实，目前药品说明书上讲的肝功能不全，泛指的是肝功能不正常，即肝病患者出现的转氨酶、胆红素升高等症状。

病因

引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：　　

1.感染

寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。　　

2.化学药品中毒

如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有

关。　　

3.免疫功能异常

肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。　　

4.营养不足

缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。　　

5.胆道阻塞

胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。　　

6.血液循环障碍

如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。　　

7.肿瘤

如肝癌对肝组织的破坏。　　

8.遗传缺陷

有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。^[1]

诊断

一、物质代谢的改变

肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。

(一)蛋白质代谢变化

主要表现为血浆蛋白的含量改变。

(二)血浆胆固醇含量变化

1.单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。

2.肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。

3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。

(三)血糖的变化

二、血清酶的改变

肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。

(一)有些血清酶升高

(二)有些血清酶降低

三、生物转化和排泄功能的变化

(一)解毒功能降低

(二)对激素的灭能作用低

(三)排泄功能降低

四、肝性脑病(肝性昏迷)^[2]

血清酶的改变

肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。有些血清酶升高　　

1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶，例如转氨酶，(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶，由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血，使这些酶在血清中升高。在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高，因此当肝细胞损害时，血清谷—丙轻氨酶升高比较明显。正常值；金氏单位<100，穆氏单位<40。测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化。　　

2.从胆道排出的酶，因排泄障碍或生成增多，而在血清内增多。例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶。　　

碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物，并促进磷酸钙在骨骼中沉积。正常人血清AKP主要来自肝脏，正常成人为3-13单位(金氏法)，在正常情况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时，该酶从胆道排出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明显升高。而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性变化不大，据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一。此外，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时，也可见血清AKP增高，尤以转移性肝癌病人，增高更显著。　　

γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于肾小管及肝毛细胆管处，血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。　　

病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时，此酶可轻度升高，而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高。无黄疸而γ-GT明显升高，注意排除肝癌。有些血清酶降低在肝细胞内合成并不断释放入血的酶，例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶)，因肝细胞受损害，合成减少，血清胆碱脂酶降低。正常值：比色法为30-80单位。　　

血清内酶活性的变化，取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素。这些改变缺乏特异常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的变化，但如果把各种不同的酶组合成酶谱，用以分析不同疾病时酶谱的谱型，则能弥补单项酶活性测定之不足。在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中，若GPT、PHI显著高，其余各酶活性正常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“肝细胞损伤型酶谱”，若以γ-GT和AKP活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”，如GPT正常或轻度升高，其余和酶显著升高，则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的酶谱测定，利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助。

预防

肝脏是许多药物代谢的主要场所，药物进入人体后，一般要通过肝脏、肾脏代谢转化、排泄清除。因此，必须减少用药剂量及用药次数，特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。