必需脂肪酸有哪些？权威专家为你介绍
必需脂肪酸是人体内必不可少的一种物质，实际上，这种脂肪酸是由多种不饱和脂肪酸组成的，这也是为什么需要在饮食中摄入不饱和脂肪酸的原因，那么必需脂肪酸有哪些种类呢？
一、必需脂肪酸的种类是什么？
需脂肪酸是指人体生命活动所必不可少的几种多不饱和脂肪酸，它们在人体内不能合成，必需由食物来供给.有亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸三种.
各类脂肪所含脂肪酸种类很多，根据其分子中的饱和程度，可简单分为以下三类：
1、饱和脂肪酸，如硬脂酸；
2、含有一个不饱和的脂肪酸，简称为单不饱和脂肪酸，如油酸；
3、含有两个或两个以上的不饱和的脂肪酸，简称为多不饱和脂肪酸，三种必需脂肪酸皆为此类.
二、必需脂肪酸的功能
1.是磷脂的重要组成部分
2.是合成前列腺素（PG）、血栓素（TXA）及白三烯（LT）等类二十烷酸的前体物质
3.与胆固醇的代谢有关
4.维持正常视觉功能
三、摄入过多的危害
必需脂肪酸属于多不饱和脂肪酸，过多的摄入可使体内的氧化物、过氧化物等增加，同样对机体可产生多种慢性危害。此外，n-3多不饱和脂肪酸抑制免疫功能的作用。
四、必需脂肪酸有哪些？
答：亚油酸、涯麻酸和花生四烯酸.
五、必需脂肪酸有哪些？
甲挟来一本两色书：
甲（甲硫氨酸）挟（缬氨酸）来（赖氨酸）一（异亮氨酸）本（苯丙氨酸）两（亮氨酸）色（色氨酸）书（苏氨酸）。
内伤是什么意思？权威专家为你介绍
相信大家都听过内伤这个词，但却不知道内伤具体是什么意思，内伤这个词在不同领域有不同的概括，比如中医行业对内伤就有专门的描述，上面详细介绍这方面的知识。
一、内伤是什么意思
中医内伤的慨念有1.泛指内损脏气的致病因素，如七情不节、饮食饥饱、房事过度等等；2.病名，又叫内损，多由跌打、坠堕、碰撞、用力举重、旋转闪挫等外伤较重，损及肢体内部组织和内脏而致。一般有伤气、伤血、伤脏腑之分。
古人说的内伤是：内伤之论多矣，诸书统以七情赅之。喜盛伤心，怒盛伤肝，恐惧伤肾，忧思伤脾，悲哀伤肺，是就五脏之性情而论也。而余则统以一心括之。夫心者，神之主也。凡视听言动，及五劳等情，莫不由心感召。人若心体泰然，喜怒不能役其神，忧思不能夺其柄，心阳不亏，
二、通用概念
①中医指由饮食不适、过度劳累、忧虑或悲伤等原因引起的病症。
②泛指由跌、碰、挤、压、踢、打等原因引起的气、血、脏腑、经络的损伤。
现今也泛指于受伤，另含哑巴吃黄连有苦说不出之义，也稍有无奈之义。形容极度受不了、于是无言。
内伤，语出《素问·疏五过论》。其中含义为：
①病因之一。泛指内损脏气的致病因素。如七情不节、饮食饥饱、劳倦、房事过度等。
②病证名。与内损同，由撞击跌仆、强力负重或其他因素伤及脏腑气血的一类病证。
三、中医内伤的概念
1.泛指内损脏气的致病因素，如七情不节、饮食饥饱、房事过度等等；
2.病名，又叫内损，多由跌打、坠堕、碰撞、用力举重、旋转闪挫等外伤较重，损及肢体内部组织和内脏而致。一般有伤气、伤血、伤脏腑之分。
a.伤处肿胀不明显痛无定处为伤气，用复元通气散加减治疗；
b.伤处疼痛显著，皮色发红或青紫，甚至血溢妄行出现发热、寒战、便血、尿血、咳血等症为伤血，可以用蒲黄散加减治疗；
c.胸胁或腹中疼痛剧烈，伴有昏厥、吐血、便血等为伤脏腑，蒲黄散或桃仁承气汤加减治疗。
什么是阿米巴？权威专家为你介绍
相信很多人对阿米巴病非常陌生的，可能很多人从来都没听说过，这是一种人兽共患的寄生虫疾病，对人体的危害非常大，好在科学上有针对性的诊断和治疗方法了，下面介绍有关该疾病的专业知识。
一、什么是阿米巴
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自1875年FederLosch首次在人体发现该病以来，已有9个不同种属的阿米巴被先后发现，已报道的易感动物达30多种。该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。
二、发病机理
致病因子
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有260ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这3种因子可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。260ku凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面，滋养体与靶细胞吸附后，该凝集素就会对靶细胞产生溶解作用；阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成损伤性离子通道，从而破坏细胞的结构。培养基中的阿米巴并不分泌穿孔素，这也许就是体外培养阿米巴毒力降低的原因之一；半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子质量约30ku，属于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的炎性反应。虫体要侵入组织，需要适宜的有氧环境和抵抗补体作用的能力，当虫体侵入机体组织或进入血液循环后，破坏胞外间质和溶解宿主组织；当虫体接触到机体的补体系统时，虫体才会产生抗补体作用，同时吞噬细菌和红细胞，快速侵吞和杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞。溶组织内阿米巴可以产生一种单核细胞移动抑制因子，该肽能抑制单核细胞、多形核白细胞的移动。滋养体通过产生该抗炎症多肽，影响细胞因子分泌，限制炎症的发生，逃避宿主免疫。
三、诊断
病原诊断
利用光学显微镜对新鲜粪便或分泌物中的病原体进行检查，该方法快速、简便，但检出率低。止泻剂和抗生素等药物的使用可能会干扰检查结果，而且镜检前的不同处理方法也会导致检出率有所差异。实验室常用的方法有直接涂片法、直接沉淀法、离心沉淀法、碘液染色法和苏木素染色法，这些方法都各有其优、缺点。于文军等采用直接涂片法和直接沉淀法检查同一批猕猴的感染情况，结果直接沉淀法的检出率为30.65%，显著高于直接涂片法的6.45%。
下肢静脉炎早期症状，权威专家为你介绍
下肢静脉炎这种疾病会从最轻微的程度发展到严重的程度，在疾病早期的时候就会有一些症状表现，而发展到中期时症状就比较明显了，这时候患者就需要赶快治疗了。
1、初期
为病变的初级阶段。主要表现为患肢麻木、发凉、怕冷、酸胀、易疲劳、沉重和轻度间歇性跛行。后者为西藏典型征象。当患者行走1-2里路程后，小腿或足部肌肉出现胀痛或抽痛，如果继续行走，则疼痛加重，最后被迫止步。休息后，疼痛立即缓解。再行走后症状又出现，被称为间歇性跛行。随着病情的发展，行走距离逐渐缩短。此乃因行走后肌肉需氧量增加所致。检查患肢皮温降低，皮色较苍白足背动脉或（和）胫后动脉搏动减弱。常有游走性血栓性静脉炎。
2、中期
患肢麻木、发凉、怕冷、酸胀等症状加重，间歇性跛行日益明显，行走距离缩短，休息时间延长，疼痛转为持续性。在肢体处于休息状态下，疼痛仍不止，称为静息痛。夜间更为明显。患肢皮温明显降低，皮色更加苍白，或出现紫斑、潮红、皮肤干燥，汗毛脱落。趾（指）甲增厚变形，小腿肌肉萎缩，足背动脉、胫后动脉搏动消失，腘动脉、股动脉搏动亦可减弱。
3、后期
除上述症状继续加重外，患肢严重缺血，静息痛更为加重，疼痛剧烈，经久不息，患者日夜屈膝抱足而坐，整夜不眠。食量减小，体力日衰，明显消瘦。若并发局部感染，可出现发烧、畏寒、烦躁等全身毒血症状。肢端组织缺血更为严重，产生溃疡或坏疽。大多为干性坏疽，趾（指）端干枯发黑，可向近端延伸。
多发性骨髓瘤传染吗？权威专家为你介绍
多发性骨髓瘤是一种比较严重的疾病，每个人都比较害怕，而有的人甚至担心身边的这种疾病患者，原因是害怕自己被传染，这里明确告诉大家，多发性骨髓瘤这种疾病是没有传染性的。
一、多发性骨髓瘤并非是传染病，不会传染的。采用中西医结合的方法治疗本病，可收到扶正祛邪之功效。解毒壮骨中药一方面可以增强机体免疫功能，首先可诱导骨髓瘤细胞凋亡，减少骨髓瘤细胞；其次可增强骨密度，防治骨质疏松、病理性骨折；还可以对抗化疗副作用，增强机体免疫功能，刺激骨髓造血，改善贫血症状。
二、这种情况多发性骨髓瘤一般不会传染的，多发性骨髓瘤是浆细胞的恶性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓中增生，刺激由基质细胞衍变而来的成骨细胞激活破骨细胞，导致骨质疏松及溶骨性破坏。一般这种情况可以查骨髓检查确诊，治疗可以考虑化疗，注意化疗药物的副作用，定期复查肝肾功能，血常规。
三、多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是b淋巴细胞发育到，最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到b淋巴细胞淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为b细胞淋巴瘤的一种，称为，浆细胞骨髓瘤，浆细胞瘤。它特征为骨髓浆细胞异常增生，伴有单克隆免疫球蛋白或轻量过渡生成，极少数患者可以是不产生，M蛋白的胃分泌型MM。
脊髓性肌萎缩症症状，专家为你介绍各种表现
脊髓性肌萎缩疾病有多种分类，疾病类别不同，患者出现的症状也会有一些区别，其中一种分类叫婴儿型脊髓性肌萎缩，患者会出现肌肉驰援、肌肉萎缩、肋间肌麻痹等症状。
1.婴儿型脊髓性肌萎缩
也称为SMA-I型或Werdnig-Hoffmann病。本型为3型中最为严重的，部分病例在宫内发病，胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初几个月即可发病，且几乎均在5个月内发病，能存活1年者罕见。这些患儿在胎儿期已有症状，胎动减少，出生后即有明显四肢无力，喂养困难及呼吸困难。临床特征表现：
（1）对称性肌无力，首先双下肢受累，迅速进展，主动运动减少，近端肌肉受累最重，不能独坐，最终发展为手足尚有轻微活动。
（2）肌肉弛缓，张力极低患儿卧位时两下肢呈蛙腿体位、髋外展、膝屈曲的特殊体位，腱反射减低或消失。
（3）肌肉萎缩，可累及四肢、颈、躯干及胸部肌肉，由于婴儿皮下脂肪多，故肌萎缩不易被发现。
（4）肋间肌麻痹，轻症者可有明显的代偿性腹式呼吸，重症者除有严重呼吸困难外，吸气时可见胸骨上凹陷，即胸式矛盾呼吸，膈肌运动始终正常。
（5）运动脑神经受损，以舌下神经受累最常见，表现舌肌萎缩及震颤。
（6）预后不良，平均寿命为18个月，多在2岁以内死亡。
2.中间型脊髓性肌萎缩
也称为SMA-Ⅱ型、中间型SMA或慢性SMA，发病较Ⅰ型稍迟，多于1岁内起病，进展缓慢。患儿在6～8个月时生长发育正常，多数病例表现以近端为主的严重肌无力，下肢重于上肢。许多Ⅱ型患儿可独坐，少数甚至可以在别人的帮助下站立或行走，但不能独自行走。多发性微小肌阵挛是主要表现。呼吸肌吞咽肌不受累，面肌不受累，括约肌功能正常。本型具有相对良性的病程，生存期超过4年，可存活至青春期以后。
3.少年型脊髓性肌萎缩
又称SMA-Ⅲ型，也称为Kugelberg-Welander病、Wohlfart-Kugelberg-Welander综合征或轻度SMA，是SMA中表现最轻的一类。本病在儿童晚期或青春期出现症状，开始为步态异常，下肢近端肌肉无力，缓慢进展，渐累及下肢远端和上双肢。可存活至成人期。表现为神经元性近端肌萎缩。能行走的SMA-Ⅲ型患儿可出现蹒跚步态，腰椎前突，腹部凸起，腱反射可有可无。维持独立行走的时间与肌无力的发病年龄密切相关，2岁前发病者将在15岁左右不能行走，2岁后发病者可一直保持行走能力至50岁左右。
脊髓性肌萎缩症
一般来说，这个疾病是一种隐性遗传疾病。可能很多人并没有听说这个疾病的一些危害，但是这个疾病是存在于我们的生活当中，这个疾病对于人体的伤害是很大的。如果这个疾病发生在女性的身上，患病位置就有可能在子宫里面，不仅仅对生育造成一定的影响，而且还会危及健康。
这个疾病比较常见的症状其实在小时候就会出现了，比如说会出现发育迟缓的现象。目前这个疾病并没有什么比较有效的治疗方法，但是作为家人的一定要支持和鼓励患者。
症状
1、SMA-Ⅰ型
亦称Werdnig-Hoffmann病。约1/3病例在宫内发病，其母亲可注意到胎动变弱。半数在出生1个月内起病，几乎所有病例均在5个月内发病。发病率约为1/10000出生婴儿，男女发病相等。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦无力。患儿吸吮及吞咽力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现胸廓反常活动。翻身及抬头困难。腱反射消失。触诊可发现四肢肌萎缩，但常被皮下脂肪掩盖。眼球运动正常。括约肌功能正常。可见舌肌萎缩和束颤。10%病例可有关节畸形或挛缩。本型预后差。约95%死于出生后18个月。
2、SMA-Ⅱ型
发病较SMA-Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁起病。发病率与SMA-Ⅰ型相似。婴儿早期生长正常，但6个月以后运动发育迟缓，虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3以上患儿不能行走。20%～40%患儿10岁以前仍具行走能力。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累。有1/3病例面肌受累。50%以上病例可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别活到成年。
3、SMA-Ⅲ型
又称Kugelberg-Welander病。一般于幼儿期至青春期起病，而多数于5岁前起病。起病隐袭，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩。早期大腿及髋部肌无力较显著，以致病孩行走呈鸭步，登梯困难，逐渐累及肩胛带及上肢肌群。脑神经支配的肌群通常未受累及，但可出现面肌、软腭肌无力。眼外肌正常。约1/4病例伴发腓肠肌假性肥大，此几乎均见于男性患者。半数患者早期可见肌束颤动。弓形足亦可见到。腱反射减弱或消失。感觉正常。本型预后良好，尤其是女性患者。生存期通常能达到成年，许多患者能有正常寿命。表现较严重病例往往为男性患者。本型血清CPK可有不同程度增高。EMG除呈神经源性改变外尚可与肌源性损害混杂存在，因此须注意与肌营养不良症鉴别。
4、SMA-Ⅳ型
统称成年型SMA。发病年龄为15～60岁，多见于35岁左右。起病和进展均较隐袭，但亦有呈进行性加重或相对静止的病例报道。本型预后相对良好，行走能力常可保持终生。发病率小于0.5/10万。本型中约1/3病例呈常染色体显性遗传，表现为近端肌无力，进展速度稍快，约5年后丧失跑步能力。尚有常染色体隐性遗传类型，则一般表现更加良性病程。另一种类型为X-连锁隐性遗传，又称脊髓脑干型SMA(Kennedy病)，其发病年龄不等，但常于40岁前发病。早期表现痛性肌痉挛，可先于肌无力前数年出现。近端肌无力常从下肢开始，逐渐波及肩胛带肌、面肌及延髓支配诸肌。下面肌及舌肌可见束颤。数年后可出现吞咽困难及呐吃。约50%病例合并一些内分泌功能障碍，表现男性乳房女性化及原发性睾丸病变。
上面就是向大家介绍了关于脊髓性肌萎缩症的一些症状只是，相信大家看完之后对于这个疾病的症状会更加了解。面对一些疾病的时候，可能会显得很束手无措，但是一定要懂得坚持下去，还有用自己积极的态度去面对疾病。
脊髓性肌萎缩症的病因和危害
肌肉问题在日常生活中可能不怎么受大家关注，但是脊髓性肌萎缩症则不是一个小病，这种病患者身体会受到较大损害，但是初期往往都是由于轻微的肌肉问题导致的，所以要想保持身体健康，增加对脊髓性肌萎缩症的了解还是很有必要的。
肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩 、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩 。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。肌肉萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、褥疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁，因此肌肉萎缩的治疗很重要，要想达到治疗肌肉萎缩的效果，患者就要选择科学的疗法。
脊髓性肌萎缩症病因
废用性肌萎缩：上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进恶性肿瘤自身免疫性疾病等这也是常见的肌肉萎缩病因之一。
肌源性肌萎缩：常见于肌营养不良性肌强直症周期性麻痹多发性肌炎外伤如挤压综合征等缺血性肌病代谢性肌病内分泌性肌病药源性肌病神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。这是肌肉萎缩病因之一。
神经源性肌萎缩：主要是脊髓和下运动神经元病变引起，这种肌肉萎缩病因常见于脊椎椎骨骨质增生椎间盘病变脊神经肿瘤蛛网膜炎神经炎神经丛病变脊神经肿瘤蛛网膜炎神经炎神经丛病变神经损伤脊髓空洞症运动神经元性疾病格林-巴利综合征脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌萎缩症等。
那么肌肉萎缩会威胁患者生命吗? 肌肉萎缩说起来是一种神经受损性疾病，其发生与人们的生活方式有很大的关系。同时，随着物质生活的提高，人们缺乏最基础的锻炼等都给肌肉萎缩埋下了伏根，对肌肉萎缩患者的生命产生极大的威胁。因此，肌肉萎缩发生后一定要尽早治疗。
脊髓性肌萎缩症的危害
1、西医治疗，目前，国内外采用西药进行治疗均无理想疗效，但对于肌肉萎缩症的病症还是得到了一些改善生活!但容易反复发作，让患者苦不堪言。
2、中医治疗，中医以辩证治疗认为应辨清虚损脏腑，这样肌肉萎缩疗程很慢，效果不是很理想，长期下去会造成有些患者体质的一定副作用。
3、心理疗法：患者的康复是一个漫长的过程，需要进行长期的斗争，所以有一个好的心态十分重要。家人要给与关心，鼓励病人多做运动，让病人有一个良好的心情，对治疗疾病有一定的辅助作用。
4、药物疗法：病人一定要根据医嘱科学准确的用药，还要定期到医院复诊，有效控制病情的发展。
小儿脊髓性肌萎缩症，治疗方法是什么呢？
脊髓性肌萎缩症如果出现在小儿身上的话就会比较麻烦，一方面是这种疾病的危害性比较大，另一方面是目前还没有非常有效的治疗方法，医学上主要采取支持疗法。
一、本病无特效治疗，主要为对症支持疗法。服用维生素B族，心理治疗尤为重要。适度运动除能保护关节的活动度和防止挛缩以外，还可增加残存运动单位的功能。理疗亦能使部分患儿减轻关节挛缩的痛苦。对于晚期患儿应加强护理。治疗措施主要是预防或治疗SMA的各种并发症，预防肺部感染及压疮、营养不良、骨骼畸形、行动障碍和精神社会性问题。如伴有呼吸功能不全，需用人工呼吸机，保证气道通畅，改善呼吸功能。
二、患者常由于吮吸乏力、气道不畅或容易疲劳导致营养不良和生长障碍。患儿由于负氮平衡会导致肌无力和疲劳加重，尤其是婴儿。这种现象的机制目前尚未阐明。部分患者发生慢性营养不良，表现为易于疲劳和储备下降，部分患者由于营养摄入不足导致有机酸尿症，故需要有专业的营养师对其进行喂养指导、调整喂养方案、喂养姿势、食物结构，以最大限度地增加热卡摄入。
三、脊柱侧弯是SMA最为严重的骨骼畸形，不能行走的患者会更早地发展为脊柱畸形，大部分的畸形位于胸腰部。脊柱矫正法常不能预防或延缓脊柱侧弯，但可以帮助患者坐起。脊柱手术的时间至关重要，只有肺功能相对正常时才有望进行手术。脊柱融合术后，脊柱侧弯的程度将明显改善，同时肺活量、坐、平衡以及舒适感也明显改善。
四、畸形足是婴儿型SMA的一个表现，但较为少见，一般不需要外科矫正。其他更常见的畸形有由于行动障碍导致的屈曲挛缩，迅速累及髋、膝和踝部，适当的锻炼可以预防挛缩的发生。需要长期坚持，每天锻炼，这点许多家庭和患儿往往不能做到。同样，夹板和支架不能预防畸形的发生。
五、另外，有学者采用促甲状腺激素释放激素（TRH）治疗，通过经皮静脉导管给药。结果显示患儿腓神经传导速度比对照组明显增快，且患儿家长也反应患儿某些功能明显改善。因此TRH不失为一种有用的治疗手段，但需要进一步研究证实。
脊髓性肌萎缩患者怎么治疗？
得了脊髓性肌萎缩，预后不容乐观。脊髓性肌萎缩首先累及四肢、躯干，次后影响内脏器官和神经系统，本病无特效治疗，但是还是可以给以对症支持疗法的，特别是医疗技术发展很快，对脊髓性肌萎缩症的治疗手段在不断更新，基因疗法是目前非常有希望的治疗法之一。
脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度，临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型，即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性，临床表现为进行性、对称性，肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。
婴儿型脊髓性肌萎缩
也称为SMA-I型或Werdnig-Hoffmann病。本型为3型中最为严重的，部分病例在宫内发病，胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初几个月即可发病，且几乎均在5个月内发病，能存活1年者罕见。这些患儿在胎儿期已有症状，胎动减少，出生后即有明显四肢无力，喂养困难及呼吸困难。
中间型脊髓性肌萎缩
也称为SMA-Ⅱ型、中间型SMA或慢性SMA，发病较Ⅰ型稍迟，多于1岁内起病，进展缓慢。患儿在6～8个月时生长发育正常，多数病例表现以近端为主的严重肌无力，下肢重于上肢。许多Ⅱ型患儿可独坐，少数甚至可以在别人的帮助下站立或行走，但不能独自行走。多发性微小肌阵挛是主要表现。呼吸肌吞咽肌不受累，面肌不受累，括约肌功能正常。本型具有相对良性的病程，生存期超过4年，可存活至青春期以后。
少年型脊髓性肌萎缩
又称SMA-Ⅲ型，也称为Kugelberg-Welander病、Wohlfart-Kugelberg-Welander综合征或轻度SMA，是SMA中表现最轻的一类。本病在儿童晚期或青春期出现症状，开始为步态异常，下肢近端肌肉无力，缓慢进展，渐累及下肢远端和上双肢。可存活至成人期。表现为神经元性近端肌萎缩。能行走的SMA-Ⅲ型患儿可出现蹒跚步态，腰椎前突，腹部凸起，腱反射可有可无。维持独立行走的时间与肌无力的发病年龄密切相关，2岁前发病者将在15岁左右不能行走，2岁后发病者可一直保持行走能力至50岁左右。
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